血?dú)夥治稣Ｖ岛团R床意義doc-文庫(kù)吧資料
2025-07-24 14:19本頁(yè)面
【正文】 kPa（40mmHg）的標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的 HCO3含量。HCO3降低是代謝性酸中毒的原發(fā)反應(yīng)，也可以是呼吸性堿中毒的代償反應(yīng)。HCO3受代謝因素影響，也受呼吸因素的影響。 正常值：～／L。其正常值為：23～27 mmol/L。5．二氧化碳含量（T CO2，ctCO2）二氧化碳含量是指末接觸空氣的全血（或血漿）在 37℃～38℃條件下，經(jīng)酸化后放出的 CO2 總量。降低的 PaCO2 而致的低碳酸血癥對(duì)機(jī)體的生理活動(dòng)也有一定影響，其作用是使心輸出量減少，氧運(yùn)輸障礙，氧離曲線左移，腦血流量減少，抽搐及顱內(nèi)壓下降等。高二氧化碳使血漿內(nèi) HCO3增加，腦細(xì)胞膜通透性改變，加之腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，顱內(nèi)壓明顯增加。其意義為：通氣不足；呼吸性酸中毒的原發(fā)反應(yīng)，或代謝性堿中毒的代償反應(yīng)。其意義為：通氣過(guò)度，呼吸性堿中毒的原發(fā)反應(yīng)，或代謝性酸中毒的代償反應(yīng)。PaCO2 是反映肺泡通氣量的可靠的靈敏指標(biāo)，也是判斷酸堿失衡的一個(gè)重要指標(biāo)。 正常值為：～（33～47mmHg），靜脈血較動(dòng)脈血高 ～（5～7mmHg）。4．PaCO2（動(dòng)脈血二氧化碳分壓）PaCO2 是動(dòng)脈血中物理溶解的 CO2 產(chǎn)生的壓力（約占動(dòng)脈血 CO2 總量的 5％）。近年有人提倡用氫離子濃度來(lái)代替 pH。pH 為 時(shí)，〔H〕為 40nmol/L。3．〔H〕（氫離子濃度）與 pH 的關(guān)系 左右（～）很狹窄的范圍內(nèi)，兩者呈近似直線的關(guān)系；pH 每降低或升高 則〔H〕升高或降低 1nmol/L（毫微摩爾／升）。故可用 pHNR 與 pH 的差異來(lái)反映酸堿平衡受呼吸影響的程度。糾正酸堿中毒時(shí)亦不一定必須達(dá)到正常范圍之內(nèi)，只要達(dá)到治療滿意的范圍即可。人可生存的最高酸度為 ，人可生存的最高堿度為 。pH ～ 及 pH ～ 為治療滿意范圍。但在 pH 正常時(shí)也不能排除體內(nèi)是否存在著酸堿失衡， 這是因?yàn)樵谒釅A失衡時(shí)， 雖然體內(nèi)緩沖對(duì) HCO3與 H2CO3 的絕對(duì)值已發(fā)生改變，但通過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)作用，仍可維持其 20:1 的比例，使 pH 值保持在正常范圍，這種情況稱(chēng)為代償性酸或堿中毒。 （2）意義：當(dāng)血漿 H2CO3 原發(fā)性上升， pH 下降， 致 pH＜ 時(shí)為失代償性呼吸性酸中毒；而當(dāng) HCO3原發(fā)性降低，致 pH＜ 時(shí)為失代償性代謝性酸中毒；當(dāng)血漿 H2CO3 原發(fā)性降低，致pH 上升，pH＞ 時(shí)為失代償性呼吸性堿中毒；當(dāng) HCO3原發(fā)性增高，pH＞ 時(shí)為失償性代謝中毒。pH＞ 為堿血癥（Alkalemia）；pH＜ 為酸血癥（Acidemia）?！菊⒖贾怠?2—31 mmol/L血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)及其臨床意義1．pH（酸堿度）（1）pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，表示體液的酸堿度，在細(xì)胞外液的正常值為：～ 。二氧化碳結(jié)合力CO2Cp是靜脈血標(biāo)本分離血漿后，與正常人肺泡氣（PCO2＝，PO2＝）平衡后測(cè)得血漿中HCO3－所含CO2量，正常為22～31mmol／L（50～70vol／L），它主要是指血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2，反映體內(nèi)的堿儲(chǔ)備量，其意義與SB基本相當(dāng)，在代謝性酸堿平衡失調(diào)時(shí)，它能較及時(shí)地反映體內(nèi)堿儲(chǔ)備量的增減變化。血液Sa02受Hb對(duì)02的親和力的影響，有許多
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