【正文】 吸蟲病。但代謝產物、蟲體分泌物、排泄物等，在機體內可形成免疫復合物，對宿主產生損害（Ⅲ型變態(tài)反應）,如腎小球腎炎。：幾乎無致病作用。當大量童蟲移行，可出現發(fā)熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多、哮喘。機械性損傷+化學毒性作用。：接觸疫水的皮膚可出現小米粒樣的紅色丘疹，發(fā)癢。（尾蚴：尾蚴性皮炎；童蟲：肺部炎癥；成蟲：1機械性損傷：靜脈內膜炎和靜脈周圍炎， 2免疫復合物的變態(tài)反應； 蟲卵：主要的致病階段，形成以蟲卵為中心的肉芽腫。生活史小結：1. 感染途徑：經皮膚感染；感染方式：接觸疫水；3. 寄生部位：成蟲寄生于人或動物的門脈腸系膜靜脈系統(tǒng)；；：釘螺（唯一）；感染階段：尾蚴；保蟲宿主：牛羊鼠；終宿主：人；蟲卵是主要致病階段。毛蚴的孵化以及在釘螺內的繁殖：蟲卵入水——毛蚴孵出→（侵入釘螺）母胞蚴（無性增值）→子胞蚴（無性增值）→尾蚴。產卵原因：由于成熟卵內毛蚴的分泌物可以透過卵殼，引起蟲卵周圍組織和血管壁發(fā)炎壞死，在血流的壓力、腸蠕動和腹內壓力增大的情況下，蟲卵可隨破潰的組織落入腸腔，并隨宿主糞便排出體外。2．蟲卵：橢圓形；淡黃色；卵殼厚薄均勻，無蓋，殼一側有一側刺，表面常附有宿主組織殘留物；含一毛蚴，毛蚴與殼間常有圓形或長圓形油滴狀的頭腺分泌物。由于腸管充滿消化或半消化的血液，故雌蟲呈黑褐色，常居留于抱雌溝內，與雄蟲合抱。腸管在腹吸盤前背側分為兩支，向后延伸到蟲體后端匯合成盲管。第六節(jié)：裂體吸蟲（血吸蟲）日本血吸蟲：六大熱帶病之一血吸蟲的主要特點：成蟲似線蟲，圓柱形；雌雄異體，但常合抱；成蟲在血管內（門脈系統(tǒng)）寄生，蟲卵從糞或尿中排出；生活史中無雷蚴和囊蚴階段；尾蚴為感染期，經皮膚感染；僅有一個中間宿主：釘螺；蟲卵無蓋，蟲卵是主要致病因素，危害嚴重一、形態(tài)：1．成蟲：似線蟲，雌雄異體。衛(wèi)氏：川卷螺第二中間宿主不同：斯氏：溪蟹。斯氏貍殖吸蟲一、形態(tài)：腹吸盤略大于口吸盤。五、流行：流行因素：１、傳染源：病人、帶蟲者和保蟲宿主；２、中間宿主的存在。（4）腦脊髓型：頭暈、頭痛、癲癇偏癱、視力障礙等。（2）腹肝型：患者主要表現為腹痛、腹瀉、大便帶血；或有肝功能紊亂、肝大、轉氨酶升高、白蛋白與球蛋白比例倒置等肝損害表現。童蟲穿過腸壁,在腹腔、腹壁反復游竄，造成腸道和肝的損傷，如出血、壞死等；輕：低熱、乏力、食欲下降、消瘦；重：高熱、胸痛、咳嗽、血痰。以上三期病變?？赏瑫r見于同一器官內。（3）、纖維疤痕期：蟲體死亡或轉移至它處，囊腫內容物通過支氣管排出或吸收，肉芽組織填充，纖維化，病灶形成疤痕。（2）囊腫期：由于滲出性炎癥，大量細胞浸潤、聚集，最后細胞死亡、崩解液化，膿腫內容物濃縮為果醬樣粘稠性液體。含中性粒細胞及嗜酸性粒細胞等，病灶四周產生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁，并逐漸形成膿腫。終宿主：人移行途徑：移行途徑：消化道、腹腔、橫隔、胸腔、肺三、致病致病機理：機械性損傷和免疫病理反應病理分期：（1）、膿腫期：主要因蟲體移行引起組織破壞和出血。第五節(jié)：并殖吸蟲衛(wèi)氏并殖吸蟲（肺吸蟲）人的感染多因生食含囊蚴的淡水蟹、蝲蛄所致，是一種人獸共患病一、形態(tài)：口吸盤＝腹吸盤；并列：子宮與卵巢；一對睪丸；一對卵黃腺；蟲卵：卵殼厚薄不均，卵蓋大，常略傾斜；內含10多個卵黃細胞，1個卵細胞常位于正中央。C:毒性作用和變態(tài)反應。三、致?。篈:奪取營養(yǎng)。一、形態(tài)：腹吸盤較口吸盤大4～5倍，肉眼可見。人感染是因生食水生植物（茭白、荸薺和菱角等）所致。本蟲感染還與膽結石的形成，膽管上皮癌，肝細胞癌的發(fā)生有一定關系。慢性患者可因纖維組織大量增生，膽汁性肝硬化。大量蟲體寄生可造成阻塞，膽汁滯留。臨床表現：以消化道癥狀為主，無特異性。致病機理：膽管壁反復發(fā)生過敏性炎癥；膽管阻塞引起膽汁淤滯；膽汁淤滯性肝硬化；繼發(fā)細菌感染加重膽管炎癥、膽囊炎、阻塞性黃疸、膽管肝炎；蟲卵、蟲體碎片、脫落細胞形成結石。保蟲宿主：貓、狗等；第一中間宿主：淡水螺（紋沼螺）；第二中間宿主：淡水魚、蝦；感染期：囊蚴；感染途徑：口；感染方式：食入含囊蚴的淡水魚、蝦；壽命：2030年。二、生活史：寄生部位：肝膽管。第十一章：吸蟲一、形態(tài)特征：成蟲呈葉狀或長舌狀，兩側對稱，背腹扁平，不分節(jié)，具口、腹吸盤；消化系統(tǒng)退化，有口無肛門；口→咽→食管→左右兩個腸支；無體腔；雌雄同體，生殖系統(tǒng)最發(fā)達，代謝最旺盛；二、生活史特點：生活史復雜，間接發(fā)育型；需要12個中間宿主，是生物源性蠕蟲；第一中間宿主多為淡水螺；蟲卵必須入水才能發(fā)育；基本發(fā)育過程相似：卵→多種幼蟲（毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴）→成蟲。第十章：纖毛蟲結腸小袋纖毛蟲一、形態(tài)：人體最大的寄生原蟲；二、生活史：：結腸；：成熟包囊；：經口：滋養(yǎng)體；：豬。四、流行與防治，許多地方均有隱孢子蟲病流行。由腸黏膜的上述病理變化破壞了小腸正常生功能，導致消化吸收障礙和腹瀉。、萎縮、變短變粗、或融合、移位和脫落。、滋養(yǎng)體、裂殖體、配子體、合子及卵囊等五個不同發(fā)育期；：成熟卵囊；：經口感染；：小腸上皮細胞；（完成生活史約需5—11天）。一、形態(tài)：改良抗酸染色標本中，卵囊為玫瑰紅色，囊內含4個子孢子以及少量顆粒殘留物，但界限不清。孕婦如在懷孕期45月感染則應作人工流產，45月后感染者要用螺旋霉素，毒性小，器官分布濃度高，為目前對孕婦的首選藥。乙胺嘧啶、磺胺類對增殖期弓形蟲有抑制生長的作用。六、防治：（一）預防：加強對家畜、家禽監(jiān)測與隔離；加強對肉類檢疫，不生食肉制品；孕婦避免接觸貓；定期對孕婦做弓形蟲抗體檢查。易感人群：為普遍易感；胎兒、嬰幼兒、腫瘤和艾滋病患者等免疫功能受累的人。：傳播途徑：胎盤+口+傷口：感染的肉、蛋、奶制品，污染的食物、水源和土壤。：:（1）涂片染色法：取病人各種體液離心后取沉淀物、或活組織穿刺物涂片，經吉氏染色后鏡檢、查找滋養(yǎng)體。主要累及大腦和眼，如腦積水、腦鈣化、視網膜脈絡膜炎和精神、動物障礙為典型癥候。懷孕早期感染畸胎發(fā)生率高。臨床表現：通常是無癥狀的。若包囊破裂可致炎癥反應和壞死，或形成肉芽腫；與機體免疫力有關；與蟲株毒力有關。二、生活史：在終宿主貓體內發(fā)育：卵囊（子孢子）、假包囊（滋養(yǎng)體）、包囊→配子生殖→卵囊；在中間宿主（人、豬、馬、雞、兔以及鳥類、兩棲類、爬行類）體內發(fā)育：卵囊、假包囊、包囊→假包囊（急性期）→包囊（慢性期）；感染階段：滋養(yǎng)體、包囊、假包囊、卵囊；中間宿主（不產生卵囊）：人，哺乳動物，貓等；終宿主：貓；寄生部位：在中間宿主的有核細胞，終宿主的小腸上皮細胞；感染途徑：經口（主要），經胎盤，輸血，器官移植，經皮膚粘膜、結膜。一、形態(tài)：滋養(yǎng)體：增殖至一定數目時，胞膜破裂，速殖子釋出，隨血流至其它細胞內繼續(xù)繁殖；假包囊。殺配子體：伯喹，用于切斷傳播。治療藥物：抗外期：伯喹、乙胺嘧啶。非流行區(qū)成人。六、流行：（1）傳染源：血中存在成熟配子體之病人+感染血（2）傳播媒介：按蚊，在我國有8種。間日瘧和三日瘧：發(fā)作后10小時內，太久后原蟲數量要下降。四、免疫帶蟲免疫：人類感染瘧原蟲后，產生一定的免疫力，但不能完全清除，能抵抗同種瘧原蟲的再感染，但同時其血液內又有低水平的原蟲血癥，這種免疫狀態(tài)稱為~。兇險型瘧疾瘧疾患者死亡殺手，主要由惡性瘧引起，兒童和無免疫力成人多見。僅間日、卵形瘧原蟲二種有，由遲發(fā)型子孢子（休眠子）激活發(fā)育至紅內期所致。四種瘧原蟲均有，與宿主抵抗力和特異性免疫力的下降及瘧原蟲的抗原變異有關。（4）出現不規(guī)則發(fā)作的原因：A寄生的瘧原蟲增殖不同步，發(fā)作間隔無規(guī)律；B不同種瘧原蟲混合感染時或有不同批次的同種瘧原蟲重復感染時。隨著血內刺激物被吞噬與降解，機體通過大量出汗，體溫逐漸恢復正常，進入發(fā)作間期歇。潛伏期cubation perod）：指瘧原蟲侵入人體到出現臨床癥狀的時間。：紅內期瘧原蟲在紅細胞內不斷裂體增殖，破壞紅細胞，引起病人出現周期性發(fā)熱。合子數小時后變?yōu)殚L形的香蕉狀的能活動的動合子，動合子穿過蚊胃壁，在胃彈性纖維膜下，蟲體變圓并分泌囊壁形成球形的卵囊。配子生殖—有性生殖：♀按蚊刺吸瘧疾患者血液，瘧原蟲隨血入蚊胃，僅♀♂配子體存活并繼續(xù)進行配子生殖，而其它各期瘧原蟲均被消化，♂配子體形成♂配子，♀配子體逸出RBC外，發(fā)育為不活動的圓形或橢圓形的♀配子。包括滋養(yǎng)體和裂殖體兩個階段。在肝細胞內，子孢子→滋養(yǎng)體→裂體增殖→紅外期裂殖體→裂殖子（約12000個） →肝細胞破裂→裂殖子散出→血竇，一部分裂殖子被Mф吞噬，一部分則侵入RBC內發(fā)育。在蚊胃腔內進行有性生殖，即配子生殖；在蚊胃壁進行的無性生殖，即孢子增殖。（1）、在人體內發(fā)育：A、紅外期發(fā)育：肝細胞內為裂體增殖，稱紅細胞外期（紅外期）：蚊叮咬，侵入人體，在肝細胞內發(fā)育，裂殖體：速發(fā)型、遲發(fā)型，B、紅細胞內發(fā)育包括紅細胞內裂體增殖期（紅內期）和配子體形成：裂殖子侵入紅細胞，裂殖子侵入紅細胞→環(huán)狀體→大滋養(yǎng)體→裂殖體→裂殖子；C、配子體形成：雌配子體、雄配子體。二、生活史：子孢子；：按蚊叮咬，輸血、血制品、經胎盤；：紅內期瘧原蟲；：肝細胞、紅細胞；：雌性按蚊(為終宿主）；：紅內期原蟲；：人；終宿主：按蚊。惡性瘧原蟲雌配子體：新月形，兩端較尖；核致密，深紅色，常位于中央；瘧色素黑褐色，分布于核周圍。惡性瘧原蟲—大滋養(yǎng)體：一般不出現在外周血；體小結實，圓形，不活動；瘧色素集中一團，黑褐色；原蟲此時開始集中在內臟毛細血管。：蟲體較小，胞質淺藍；核大疏松，淡紅色，多位于蟲體的中央。間日瘧原蟲配子體呈圓形或橢圓形，瘧色素均勻分布于蟲體內，核1個。從紅細胞釋出裂殖子的全過程約需1分鐘；在血液中的裂殖子，一部分被吞噬細胞吞噬，一部分侵入健康的紅細胞，重復裂體增殖過程。：經40小時晚期滋養(yǎng)體發(fā)育成熟，蟲體變圓，空泡消失；核開始分裂。 dots)。ffner39?！笞甜B(yǎng)體：經8～10小時，蟲體增大，伸出偽足，胞質增多，出現瘧色素（malarial—環(huán)狀體：蟲體胞質較少呈環(huán)狀，中間為大空泡；細胞核位于蟲體一側，頗似戒指的紅寶石。寄生于人體的瘧原蟲有：(Plasmodium vivax)(Plasmodium falciparum) (Plasmodium malariae)(Plasmodium ovale)一、形態(tài)：在RBC內發(fā)現瘧原蟲是確診瘧疾和鑒別蟲種的重要依據；瘧原蟲基本構造相同細胞膜、質、核；瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫紅色，胞質呈蘭色，瘧原蟲消化血紅蛋白產物瘧色素呈棕黃色；瘧原蟲在RBC內各期形態(tài)各不相同。四、實驗診斷：取陰道后穹窿分泌物、尿液沉淀物前列腺分泌物，直接涂片或涂片染色鏡檢。（2）蟲體的機械與化學刺激作用。：滋養(yǎng)體——接觸感染：：通過性生活；：通過坐便器、公共浴池、游泳池、公用游泳衣褲浴巾等方式。：，無包囊期，以二分裂法繁殖。三、致?。海?）蟲株毒力；（2）機械阻隔；（3）腸粘膜損傷：由于大量滋養(yǎng)體吸附于腸黏膜，引起腸黏膜上皮細胞萎縮變性，甚至壞死脫落，妨礙了腸的消化吸收功能，使大部