藥理學(xué)抗帕金森病藥-文庫吧資料
2025-06-03 01:59本頁面
【正文】 體位性低血壓反應(yīng) ， 表現(xiàn)頭暈 ， 偶見暈厥 。 是由于 DA興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)所致 。 不良反應(yīng) 大多是由于左旋多巴在體內(nèi)生成 DA所致 。 ? 2．肝昏迷輔助治療 肝昏迷病人，由于肝功能障礙，血中苯乙胺、酪胺升高，在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)經(jīng) β羥化酶作用生成苯乙醇胺和 章胺（偽遞質(zhì)）防障正常神經(jīng)功能。對抗精神病藥物所致錐體外系癥狀無效（禁忌抗精神病藥解決？）病人長期用藥效果有較大個體差異。 因此 ， 提出與外周多巴脫羧酶抑制劑合用達(dá)到增效 ， 減少不良反應(yīng) ， 還可減少左旋多巴的用量 。 左旋酪氨酸（來自血液） MAO和 COMT 左旋多巴 多巴脫羧酶 多巴胺 高香草酸 酪氨酸羥化酶 體內(nèi)過程 LDOPA —— DA 口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)運系統(tǒng)而迅速吸收 。 ④抗精神病藥引起的帕金森無效，為什么？ 原因：氯丙嗪阻斷 DA受體。 ②對輕癥及年輕患者療效好，對重癥及年老患者療效差。由于情緒好轉(zhuǎn)，能關(guān)心周圍環(huán)境，思維清晰敏捷，聽覺口語學(xué)習(xí)能力明顯改善，生活質(zhì)量明顯提高 。 一、左旋多巴及其增效劑 ? 左旋多巴（ Ldopa) ? 藥理作用與機制 左旋多巴可使 80％的病人癥狀明顯改善，其中 20％的病人可正常運動狀態(tài)。即 從治療癥候群方向轉(zhuǎn)向預(yù)防 DA神經(jīng)元自身中毒的問題?；蛘卟捎?MAOBI 、抗氧化劑（ VitE）與左旋多巴合用以減少左旋多巴的用 量。 新的治療思路 以上氧化應(yīng)激 —— 自由基學(xué)說，導(dǎo)致神經(jīng)元變性壞死， 又啟發(fā)另一種新的治療思路，抗氧化治療。 醫(yī)源性 ： PD病人長期大量應(yīng)用左旋多巴，腦內(nèi) DA增加 DA MAOB 產(chǎn)生 O2， 內(nèi)因變化 ：正常時，腦內(nèi) CA遞質(zhì)（ DA、 NA等），代謝產(chǎn)生過氧化氫（ H2O2），需通過 過氧化氫酶 和 過氧化物酶 來清除，隨著年齡的增長（老年人），這兩種酶的含量活性減少（ PD病人此二酶更少）， DA氧化代謝過程
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