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20xx年醫(yī)學(xué)專題—干細(xì)胞文獻(xiàn)翻譯(參考版)

2024-11-19 04:31本頁面
  

【正文】 我們相信進(jìn)一步的,在這方面的知識之前更精確的機(jī)械的這個(gè)過程理解將被需要可以翻譯成人類抗衰老療法。在這方面,我們的自我更新的干細(xì)胞變老因?yàn)檫z傳的內(nèi)在事件,如DNA的損傷,但也由于細(xì)胞外在事件,如改變他們支持的niches。 不管機(jī)制基礎(chǔ),然而,未成年人相關(guān)的單核苷酸多態(tài)性的等位基因頻率在每個(gè)報(bào)告是大( 10%),這些多態(tài)性似乎在決定這這些非常常見,衰老誘導(dǎo)表型有一個(gè)主要的作用。在人類和老鼠研究理解這種相關(guān)性是否反映了一種 INK4/ARFbased的腫瘤抑制機(jī)制效應(yīng)在人類的老化正在以飛快的速度。應(yīng)該注意的是,盡管數(shù)據(jù)支持p16INK4a分子和與衰老聯(lián)系的干細(xì)胞功能下降之間的聯(lián)系他保持這種可能性,這些單核苷酸多態(tài)性不和改變INK4/ARF的產(chǎn)物調(diào)控有關(guān)聯(lián)。有些人可能認(rèn)為,2型糖尿病和ASHD是與衰老伴隨疾病而不是衰老本身的疾病。 因此,增加p16INK4a分子表達(dá)在年老老鼠的血系陰性骨髓細(xì)胞可能反映了要么積累衰老的后代或衰老細(xì)胞,是之前的LTHSCs但改變了他們表面的免疫表型。 因此,至少在表面免疫表型基礎(chǔ)上,Ink4a / Arf活性在Bmi1null(null沒有)老鼠不會產(chǎn)生“衰LTHSCs,但是 反而他們的頻率降低。如BMI1抑制Ink4a / Arf的位點(diǎn)的衰老促進(jìn)活性(圖4)。這些觀察綜合,我們支持模型p16INK4a分子的激活,以及其他衰老促進(jìn)路徑(例如,arf p53,FOXOROS)是抑制在真正的干細(xì)胞partments,但是,這樣的路徑可能會限制干細(xì)胞的功能因?yàn)榧?xì)胞以非對稱地產(chǎn)生后代。從年老老鼠LT HSCs細(xì)胞保持體外復(fù)制的能力,這意味著他們不衰老。這種細(xì)胞自治模型是進(jìn)一步支持了這一事實(shí),即p16INK4a缺陷的HSCs 的增強(qiáng)的功能是可以看見的,甚至這樣的細(xì)胞即使移植到p16INK4a能力的受體小鼠。例如,胰腺β細(xì)胞復(fù)制是已知需要細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶4(CDK4)活動,p16INK4a分子的生化靶點(diǎn)??傮w來說,我們認(rèn)為在人類干細(xì)胞中端粒獨(dú)立的和端粒依賴的老化在數(shù)據(jù)上是符合的,一致的。因此,TERT和TERC缺乏是病人中最明顯表型,也從他們的父母遺傳了前短端粒,這表明端粒酶缺乏癥本身可能不足以引起明顯的衰老相關(guān)的病理學(xué)。事實(shí)上,在人類中雜合的TERT和TERC種系突變顯示出強(qiáng)勁的“期待”,這意味著突變的表型在后代想中影響更嚴(yán)重。小鼠衰老化于人類老化似乎有許多相似之處,在許多組織中盡管隨著人類的衰而老端粒長度縮短,整體端粒長度不與衰老呈線性關(guān)系,在輕少年有最快速端粒長度的縮短。這些結(jié)果支持端粒功能障礙和人類老化有聯(lián)系。一些研究已經(jīng)證明了端粒長度之間的相關(guān)性在外周血淋巴細(xì)胞(人外周血)和某些疾病的發(fā)病,、衰老有關(guān)。人類端粒短,因?yàn)橄忍煨噪[性缺陷端粒酶的復(fù)雜組件(RNA組件,端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶TERC(或生化不良蛋白)發(fā)現(xiàn)一種在骨髓或肺的衰老相關(guān)缺陷。端粒功能障礙是否影響人類老化?一個(gè)重要的問題是是否足夠的端粒attritionoccurs在人類自我更新的partments 在生理老化激活dna損傷反應(yīng)和隨后的復(fù)制功能危害。因此,根據(jù)小鼠遺傳學(xué)研究,鏈接INK4 / ARF和干細(xì)胞功能,蛋白質(zhì)編碼的位點(diǎn)是最強(qiáng)的candidates 調(diào)解在這些人類共同的發(fā)生率與衰老有關(guān)的疾病的這些多態(tài)性的影響 顯著問題我們相信,這些數(shù)據(jù)來源于不同的嚙齒動物和人類的實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)并支持了這個(gè)觀點(diǎn):隨著衰老干細(xì)胞再生功能的下降促成哺乳動物的衰老和與年齡有關(guān)的疾病。盡管近期有一個(gè)明顯的描述關(guān)于在這個(gè)地區(qū)非蛋白質(zhì)編碼翻譯(ANRIL100。鑒于這些結(jié)果,這將是有趣的發(fā)現(xiàn),在小鼠模型上p15INK4b p16INK4a分子和ARF對動脈粥樣硬化有影響。snp強(qiáng)有力的聯(lián)系糖尿病和心血管疾病之間。重要的是,這些單核苷酸多態(tài)性與脂,糖血癥或身體質(zhì)量指數(shù)質(zhì)并不相關(guān),這意味著他們的獨(dú)立于這些已知的代謝特點(diǎn)影響ASHD。該模型符合在人類2型糖尿病中胰島復(fù)制和在vivo49 p16INK4a分子在胰島再生的影響的新的重要性。INK4 /ARF相關(guān)的單核苷酸多態(tài)性獨(dú)立識別和有共同的風(fēng)險(xiǎn)等位基因頻率和可觀的效應(yīng)量。不同snp附近與這些表型相關(guān)的位點(diǎn)和至少有一些關(guān)聯(lián)的snp穩(wěn)定連接彼此,這意味著比一個(gè)多態(tài)性更多的附近的位點(diǎn)影響這些衰老表型。在最近的一系列卓越的研究,單核苷酸多態(tài)性(SNPs)非常接近( 120 kb)到INK4 /
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