【正文】 謝謝第一百七十 頁 ，共一百七十 頁 。呼吸改 變 ：酸中毒所致， pH〈 呼吸深快。中度：有 輕 、中度酸中毒。病程 長 短： 1型糖尿病病程很 長 者用量減少，（低體重＋ 腎 病）。不與血 漿 蛋白 結 合，同胰 島 素抗體 結 合而作用 時間 延 長 。ir243。 xie)！第一百六十九 頁 ，共一百七十 頁 。第一百六十八 頁 ，共一百七十 頁 。n 威脅 糖尿病患者 生命 的是糖尿病 并發(fā)癥 ， 增加醫(yī)療費 用的也是 并發(fā)癥 。ng)肝膿腫第一百六十七 頁 ，共一百七十 頁 。糖尿病合并 (h233。b236。糖尿病與癰第一百六十五 頁 ，共一百七十 頁 。糖尿病與皮膚 (p237。糖尿病與牙齒 (y225。guǎn)病變篩查第一百六十一 頁 ，共一百七十 頁 。)第一百六十 頁 ，共一百七十 頁 。)n 控制好血糖n 改變不良的生活習慣，如 戒煙、戒酒 、適當營養(yǎng)、避免毒性物質等n 強調感覺和運動神經(jīng)病變可以是無癥狀的，常規(guī)篩查很有必要n 解釋糖尿病神經(jīng)病變會促使糖尿病足以及其它并發(fā)癥的發(fā)生 (fāshēng)和發(fā)展n 告訴糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者 保護足的重要性n 讓患者了解糖尿病植物神經(jīng)病變的癥狀和體征n 解釋不同植物神經(jīng)病變的治療第一百五十九 頁 ，共一百七十 頁 。糖尿病神經(jīng)病變的防治 (f225。周圍神經(jīng)病變－ 糖尿病足胼胝 (pi225。 zhǔ sh233。 tǒnɡ)(膀胱收縮障礙和性功能障礙 )第一百五十六 頁 ，共一百七十 頁 。n)n 糖尿病植物神經(jīng)病變可影響到以下多個系統(tǒng)– 出汗異常– 瞳孔調節(jié)障礙– 腎上腺髓質 (低血糖反應減弱或無癥狀 )– 心血管系統(tǒng) (體位性低血壓、 無痛性心肌缺血或梗塞 )– 胃腸道系統(tǒng) (胃麻痹、便秘、腹瀉、大便失禁 )– 泌尿生殖系統(tǒng) (shēnɡ zh237。植物神經(jīng)病變 (b236。ngyǎnsh233。第一百五十四 頁 ，共一百七十 頁 。典型的局灶性神經(jīng)病變的 顱神經(jīng)病變、軀干神經(jīng)病變、單支神經(jīng)病變、脊神經(jīng)根病變和叢神經(jīng)病變 。)引致神經(jīng)組織缺血有關，特點為 突然發(fā)作 、 非對稱性 性質和 自限性 過程。njīng)病變－ 手肌萎縮第一百五十三 頁 ，共一百七十 頁 。周圍神經(jīng) (zhōuw233。周圍神經(jīng)病變－ 患者 (hu224。雖然病因 (b236。糖尿病神經(jīng)病變n 并有糖尿病神經(jīng)病變的患者可以無癥狀或有疼痛、感覺缺失、無力和植物神經(jīng)功能失調n 神經(jīng)病變可以增加 (zēngjiā)糖尿病患者的致殘率和死亡率，也可以加重糖尿病的其它并發(fā)癥，如糖尿病足n 主要存在三種類型的糖尿病神經(jīng)病變– 遠端對稱性 糖尿病神經(jīng)病– 局灶性 神經(jīng)病– 植物神經(jīng) 病變第一百五十 頁 ，共一百七十 頁 。應查 24小時尿白蛋白– 有蛋白尿者，每年應至少查血尿素氮、肌酐一次– 有尿蛋白或有尿白細胞或泌尿系感染的表現(xiàn)，做細菌培養(yǎng) (p233。nɡ)的防治n 為及時檢出糖尿病腎病，有必要注意以下事項。糖尿病腎病 (sh232。ngch225。n b236。)n 合并腎病的患者往往有其他嚴重的并發(fā)癥或其他問題第一百四十七 頁 ，共一百七十 頁 。n b236。)轉給眼科醫(yī)生? 戒煙? 如有必要 , 適時行 激光或玻璃體切割手術第一百四十六 頁 ，共一百七十 頁 。? 定期復查 , 發(fā)現(xiàn)問題 , 如有必要 , 及時(j237。n)VI期期視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜脫離第一百四十五 頁 ，共一百七十 頁 。糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變 (b236。ngbi224。n)V期期 視盤新生血管視盤新生血管 纖維組織膜纖維組織膜第一百四十三 頁 ，共一百七十 頁 。糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變 (b236。ngx236。20%PDR第一百四十一 頁 ，共一百七十 頁 。PDR(增殖性） 6080%DR2型 10年 ngch233。nzhū)狀與折疊 　小動脈外鞘增殖性　 新生血管 　視網(wǎng)膜前與玻璃體 出血晚期　 纖維增殖 　　牽引性 視網(wǎng)膜剝離第一百四十 頁 ，共一百七十 頁 。ngbi224。ng)并發(fā)癥第一百三十九 頁 ，共一百七十 頁 。慢性 (m224。－去除誘因：控制原發(fā)疾病， 停用 降糖靈， 必要時 血液透析 ，尤其是 降糖靈引起的乳酸性酸中毒。第一百三十七 頁 ，共一百七十 頁 。輕者口服 (kǒuf第一百三十六 頁 ，共一百七十 頁 。)感染，糾正休克 （異丙腎上腺素）， 給氧 。－支持療法： 控制 (k242。 乳酸乳酸 (rǔ suān)酸中毒的治療原則酸中毒的治療原則－特殊檢查： （ 515mg /dl），正常腎乳酸閾為 mmol/l。d224。－血糖正?；蛏?，血滲透壓正常。ngxiǎn)，重癥可乏力、惡心、 厭食、 呼吸深大 、意識朦朧、 昏睡 。－臨床表現(xiàn)：不特異。 乳酸乳酸 (rǔ suān)酸中毒的臨床表現(xiàn)酸中毒的臨床表現(xiàn)　　?。铣稍龆啵x障礙。 原因：細胞內 缺氧 ， 抑制糖異生 。－合成增多：缺氧、酗酒、應激（腎上 腺素分泌過多）、較 大量使用降糖靈 ， 可發(fā)生于用藥后數(shù)小時 (xiǎosh237。u) ↑↓丙酮酸 CH3COCOOH → CH 3COCoA 2H ↑↓ LDH ↓ 乳酸 CH3CHOHCOOH TCA第一百三十二 頁 ，共一百七十 頁 。第一百三十一 頁 ，共一百七十 頁 。ixi232。－乳酸是葡萄糖 無氧酵解 的終產物， 由丙酮酸還原而成，分子量 90。 乳酸乳酸 (rǔ suān)性酸中毒病生理性酸中毒病生理第一百二十九 頁 ，共一百七十 頁 。n 輸液 (shūy232。n 其他：同 DKA，注意避免 腦水腫 及心 衰，可較積極地使用 甘露醇 和肝素。y237。n 胰島素 用量較小 。li225。有效滲透壓＝ 2（鉀＋鈉）＋ 血糖（正常 280300 mmol／ l）第一百二十七 頁 ，共一百七十 頁 。t225。第一百二十六 頁 ，共一百七十 頁 。ngxiǎn)升高， BUN/Cr 可高于 30。高滲綜合癥實驗室檢查高滲綜合癥實驗室檢查 (jiǎnch225。－臨床表現(xiàn)： 脫水嚴重 （可達 1015 ％），神志及局灶性中樞神經(jīng)功能障 礙常見，常伴腎功能不全 (500mg/dl)－ 死亡率高：達 50％。n sh249。nɡ)特點特點高滲綜合癥臨床高滲綜合癥臨床 (l237。第一百二十三 頁 ，共一百七十 頁 。－ 其他 (q237。 注意：不宜使用乳酸鈉；不應與胰 島素使用同一通路；不宜過于積極。)可加重 顱內酸中毒 、 組織缺氧 、 低血鉀 。第一百二十一 頁 ，共一百七十 頁 。 方法：血鉀低或正常者 見尿 補鉀；血鉀高或無尿者 第二 、 三瓶液 補鉀； 24小時 (xiǎosh237。 　有人主張補磷。ng)電解質紊亂：主要是補鉀 （總體 鉀丟失 、胰島素和血 pH 值升高促使鉀 入細胞 、血容量 補充 利尿排鉀 等）。第一百一十九 頁 ，共一百七十 頁 。－用液種類 (zhǒngl232。o)糾正細胞內脫水并恢復正 常的細胞代謝及功能。－補液：對重者十分重要。oguǒ)不佳，常需靜脈給藥；可用沖擊量 20U 左右，尤其是皮下給藥時；血糖低于 250mg/dl時，可按胰島素 :葡萄糖＝ 1:36給藥；靜脈給藥者停止輸液后應及時皮下給藥。第一百一十六 頁 ，共一百七十 頁 。n)通常用 46U/小時 ，一般不超過 8U/小時。成人 (ch233。 第一百一十五 頁 ，共一百七十 頁 。ngh233。li225。)防治感染等誘因第一百一十四 頁 ，共一百七十 頁 。 防重于治－教育，提高警惕－嚴格控制好糖尿?。皶r (j237。f225。tā) 血常規(guī)：粒細胞及中性增高 尿常規(guī)：可有泌尿系感染表現(xiàn) 血 脂：可升高 胸 透：尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾病 心電圖：尋找誘因，了解血鉀第一百一十三 頁 ，共一百七十 頁 。 （正常 1216 mmol/l）第一百一十二 頁 ，共一百七十 頁 。)　〈 20 〈 44 〈 中度 〈 15 〈 33 〈 重度　〈 10 〈 22 〈 第一百一十一 頁 ，共一百七十 頁 。第一百一十 頁 ，共一百七十 頁 。第一百零九 頁 ，共一百七十 頁 。i s249。 血酮水平＝ 10mg/dl 稀釋 倍數(shù) 。－血酮：用 血清及其稀釋物 。zhǐ)或酮體粉測定，酮體粉有效成分為 亞硝基鐵氰化鈉 ，主要與 乙酰乙酸反應 ，玫瑰紫色為陽性。)第一百零七 頁 ，共一百七十 頁 。n 神志改變 ：個體差異大，早期有頭痛、頭暈、 萎靡 ，繼而煩躁、嗜睡、昏迷 （乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭所致）。n 呼吸改變： 酸中毒 所致， pH〈 ； pH〈 中樞受抑 ,可有 酮臭 。n 糖尿病癥狀加重：三多一少加重。)，或雖無昏迷(hūnm237。第一百零五 頁 ，共一百七十 頁 。n 脫水： DKA時，滲透性利尿及排酸 +呼吸深快＋消化道失水 (shī shuǐ)→ 脫水 。葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸 ┐　　 ↓ ├→ TCA脂肪酸 → 乙酰 CoA ───┘ 　　 ↓2 　 CH3COCH2COOH－ CO2 ↓ 　 ↓ ＋ 2H CH3COCH3 CH3CHOHCH2COOH第一百零四 頁 ，共一百七十 頁 。n 酮癥 ┌ 乙酰乙酸：酸性，與酮體粉反應酮體 ┼ β 羥丁酸 ：酸性，量最大 　 └ 丙酮：中性，無腎閾，可從呼吸 道排出 正常 10mg/dl， DKA時升高 (shēnɡ ɡāo)50100倍， 尿酮陽性。nglǐ)生理生理n高血 糖 ┌ 胰島素分泌下 降 病理生 理 ┼ 機體對胰島素反應性降 低 (ji224。tā)應激 ：外傷、麻醉、手術、 妊娠、分娩、精神刺激第一百零一 頁 ，共一百七十 頁 。酮癥酸中毒誘因酮癥酸中毒誘因 (y242。糖尿?。T因 → 胰島素嚴重不足 ＋ 升糖激素 (jī s249。) 酮癥酸中毒定義酮癥酸中毒定義 (d236。ng) 糖尿病急癥糖尿病急癥 (j237。ng)：n 納米技術、生物膜技術 包裹 胰島素顆粒，可口服、肺吸入、腸道給藥。n 胰島素的新劑型 (j236。n 強化治療 2周 血糖控制不滿意者 ，胰島功能低下，更需全面治療。24個月 %12個月 6個月 ngl236。第九十六 頁 ，共一百七十 頁 。q胰島素 泵 連續(xù)給諾和靈 R,以每小時為單位，基礎量占總的 4050%,其于 6050%分配到三餐前、睡前給于，根據(jù)血糖調整，一般 410天能達控制標 準新診斷血糖較高的 2型糖尿病 者，用胰島素 泵強化治療 2周后，多 數(shù) (duōsh249。