20xx年醫(yī)學專題—肌細胞的收縮功能(參考版)
2024-11-14 12:03本頁面
【正文】 激活ATP酶作用,分解ATP,第四十八頁，共四十八頁。o)步驟：。興奮收縮耦聯(excitationcontraction coupling)。②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變。﹡細胞外液低Ca2+或高Mg2+。ng)總結,第四節(jié) 骨骼肌的收縮功能。,內容(n232。 ②給蛙坐骨神經腓腸肌標本的神經端 一個有效(yǒuxi224。)對肌 肉的收縮有何影響？其機理是什么？,第四十六頁，共四十八頁。 3.終板電位的性質和特點是什么? 4.前負荷、后負荷及肌肉收縮能力(n233。njīng)骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程。,第四十五頁，共四十八頁。ini224。x237。u)特點,第四十四頁，共四十八頁。,消化道平滑肌的結構(ji233。ng)的控制和調節(jié),大多接受自主神經系統(tǒng)的外來神經支配 曲張體：外來神經纖維在進入平滑肌時多次分支(fēnzhī)，分支(fēnzhī)上每隔一定距離出現一個膨大部位，內含分泌囊泡,第四十二頁，共四十八頁。,平滑肌活動(hu243。i)(multiunit)平滑肌,類似骨骼肌，各個肌細胞在活動時獨立 如豎毛肌、虹膜肌、大血管平滑肌 受外來神經支配(zhīp232。ng)上的分類,第四十頁，共四十八頁。u)和生理特性,微細結構： 肌絲不像骨骼肌那樣平行而有序的排列 細肌絲不含肌鈣蛋白 肌管系統(tǒng)不發(fā)達 收縮(shōu suō)機制： 鈣調蛋白(胞漿)結合 4 個Ca2+，使肌凝蛋白激酶活化，分解 ATP，橫橋被磷酸化后激活,第三十九頁，共四十八頁。,平滑肌的結構(ji233。,第三十七頁，共四十八頁。)刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現的過程。 復合收縮:肌肉受到連續(xù)(li225。u)收縮能力,第三十五頁，共四十八頁。,第三十四頁，共四十八頁。)對收縮的影響,（1）肌肉(jīr242。ngdī)的因素 ①缺氧 ②酸中毒,3.肌肉收縮能力(n233。,第三十三頁，共四十八頁。,注：①當負荷小于肌張力時,出現(chūxi224。u)開始收縮后所承受的負荷,⑵后負荷對肌肉收縮(shōu suō)的影響：,機械功=,負荷,（負荷移動的）距離,其他因素不變時，中等程度的后負荷仰完成的機械功最大,第三十一頁，共四十八頁。,（一）前負荷,影響收縮(shōu suō)的因素,第三十頁，共四十八頁。ini224。u)的負荷,⑵最適初長度：肌肉(jīr242。,1.前負荷（preload）,肌肉收縮前所承受(ch233。 等長收縮:肌肉收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮。ngd249。,第二十七頁，共四十八頁。)變短,ATP與橫橋結合后水解成ADP和一分子磷酸(l237。u)擺動,肌節(jié)長度(ch225。,橫橋前后(qi225。)：骨骼肌收縮全過程,1.興奮傳
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