20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二章-細(xì)胞(參考版)
2024-11-13 12:10本頁面
【正文】 要點(diǎn),第六十七頁，共六十七頁。*與細(xì)肌絲可逆的結(jié)合，拉動細(xì)肌絲移動?？膳d奮細(xì)胞興奮時(shí)，共有的特征是產(chǎn)生：。n jīnɡ xiān w233。傳導(dǎo)的機(jī)制——局部電流學(xué)說。細(xì)胞在安靜狀態(tài)下保持的膜外正膜內(nèi)負(fù)狀態(tài)。*單純擴(kuò)散與易化擴(kuò)散都不需要細(xì)胞提供。ng)總結(jié),細(xì)胞的基本功能。,內(nèi)容(n232。,要點(diǎn)(y224。 ３、簡述神經(jīng)—肌接頭的興奮傳遞過程。bāo)外液 B、橫管 C、終池 D、肌絲,第六十五頁，共六十七頁。,骨骼肌收縮時(shí)，與肌鈣蛋白結(jié)合的Ca++主要(zhǔy224。,肌細(xì)胞的興奮(xīngf232。nx237。nb225。,骨骼肌收縮時(shí)，與鈣離子(l237。,第六十一頁，共六十七頁。ini224。ngzh237。n),2）收縮曲線,肌肉受一次有效刺激，爆發(fā)一次動作電位，引起一次收縮,第六十頁，共六十七頁。,（二）單收縮(shōu suō)和單收縮(shōu suō)的復(fù)合,單收縮(shōu suō),1）概念(g224。) 2.興奮收縮（肌絲滑行）耦聯(lián),第五十八頁，共六十七頁。)ATP酶作用,分解ATP ↓ 橫橋擺動 ↓ 牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行 ↓ 肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮,1.興奮傳遞(chu225。uq237。ng)動畫,肌節(jié)縮短(suōduǎn)=肌細(xì)胞收縮,牽拉(qiān lā)細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行,橫橋擺動,橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合， 分解ATP釋放能量,原肌球蛋白位移， 暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn),Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 肌鈣蛋白的構(gòu)型改變,終池膜上的鈣通道開放 終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿,肌絲滑行過程：,第五十七頁，共六十七頁。ng)理論,第五十六頁，共六十七頁。)—滑行學(xué)說,肌絲滑行(hu225。o)傳遞,終池對鈣的釋放和回收,第五十五頁，共六十七頁。nɡ ɡuǎn)到達(dá)三聯(lián)體,三聯(lián)體的信號(x236。,（四）興奮(xīngf232。n),（二）關(guān)鍵(guānji224。n)—收縮耦聯(lián),（一）概念(g224。)終池形成三聯(lián)體,三聯(lián)體的作用：完成橫管向肌質(zhì)網(wǎng) 的信息傳遞,終池的作用：儲存鈣（鈣池）,第五十三頁，共六十七頁。tǒng),橫管(h233。,第五十二頁，共六十七頁。)橫橋ATP酶，為滑行提供能量.,激發(fā)橫橋連續(xù)擺動(bǎid242。n)，促使橫橋與肌動蛋白結(jié)合。i)組成,第五十一頁，共六十七頁。i)、肌鈣蛋白(d224。i)、原肌凝蛋白(d224。,細(xì)肌絲,由肌動蛋白(d224。ili232。nb225。,（二）肌絲的分子組成(zǔ ch233。),第四十八頁，共六十七頁。,二、骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)(wēix236。h233。)末梢,囊泡向前膜移動并融合破裂，Ach進(jìn)入間隙,Ach與突觸后膜上的Ach受體結(jié)合,使終板膜去極化，產(chǎn)生終板電位,若終板電位閾電位（AP)，肌細(xì)胞興奮、收縮,（二）神經(jīng)肌肉接頭處興奮的傳遞過程,第四十六頁，共六十七頁。i)傳到軸突末梢,前膜上Ca2+開放，Ca2+進(jìn)入(j236。,化學(xué)門控式通道(tōngd224。)（內(nèi)有細(xì)胞外液）,突觸后膜（終板膜）（膜上有N2受體和膽堿酯酶）,第四十四頁，共六十七頁。u)接頭處的結(jié)構(gòu),突觸前膜（內(nèi)有突觸小泡）,突觸間隙(ji224。,一、神經(jīng)(sh233。h233。h233。nt237。i)增大 Ｂ，靜息電位減小 Ｃ，動作電位增大 Ｄ，動作電位減小,第四十二頁，共六十七頁。zǐ)濃度升高時(shí)，可使：,Ａ，靜息電位(di224。n)時(shí)，共有的特征是產(chǎn)生：,A、動作電位 B、靜息電位 C、反射活動 D、收縮(shōu suō)反應(yīng),第四十一頁，共六十七頁。,可興奮(xīngf232。,引起(yǐnqǐ)動作電位上升相的鈉離子內(nèi)流屬于：,A、單純(dānch),第三十八頁，共六十七頁
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