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正文內(nèi)容

呼吸道病毒學(xué)(參考版)

2025-01-25 15:09本頁面
  

【正文】 用干擾素防治有一定作用。 感染后可產(chǎn)生局部 SIgA, 對同型病毒有免疫力,但持續(xù)時間短。 潛伏期 2448h, 臨床癥狀有流涕 、 鼻塞 、 噴嚏 、頭痛 、 咽部疼痛和咳嗽 , 體溫不增高或略有增高 。 鼻病毒的生物學(xué)特性與腸道病毒基本相似( +ssRNA, 無胞膜 ),重要 不同點 是: ① 該病毒在人胚腎、人胚二倍體細胞或人胚氣管器官培養(yǎng)中增殖,需要 33℃ 旋轉(zhuǎn)培養(yǎng); ② 該病毒不耐酸, 。 RV減毒活疫苗免疫保護持續(xù)時間一般在 710年,為避免胎兒發(fā)生畸形,所以應(yīng)在妊娠之前接種。 常用的診斷方法有 : ① 用血清學(xué)方法檢測孕婦或胎兒血中風疹病毒的特異性 IgM, 陽性可認為是近感染; ② 檢測胎兒絨毛膜中有無風疹病毒的特異性抗原; ③ 取羊水或絨毛膜進行病毒分離鑒定; ④ 取羊水或絨毛尿囊膜做核酸分子雜交試驗或用 PCR技術(shù)檢測有無風疹病毒核酸。 包括: 弓形體 (toxoplasmosis,TOX) 其他病原體 (other pathogens) 風疹病毒 (rubella virus,RV) 巨細胞病毒 (cytomegalovirus,CMV) 單純皰疹病毒 (Herpes simplex virus,HSV) 其他病原體中包括梅毒螺旋體、 HIV、 VZV、 麻疹 病毒和流行性腮腺炎病毒等也可引起先天性感染。 先天性風疹綜合征( congenitial rubella syndrome, CRS) : 孕婦早期感染風疹病毒,病毒可通過胎盤導(dǎo)致胎兒發(fā)生 CRS, 引起胎兒畸形、死亡、流產(chǎn)或產(chǎn)后死亡,畸形主要表現(xiàn)為心臟畸型、白內(nèi)障和耳聾三大主癥。潛伏期 1021d, 表現(xiàn)癥狀為發(fā)熱、麻疹樣疹子、伴耳后和枕下淋巴結(jié)腫大。 風疹: 是一種以皮疹及耳后淋巴結(jié)、枕下淋巴結(jié)腫大為特征的常見兒童傳染病。 RV只有 一個血清型 。衣殼外有 包膜 ,包膜上有微小 刺突 ,刺突具有血凝和溶血活性。 第 3節(jié) 其他呼吸道病毒 一、風疹病毒 ( rubella virus,RV) 屬披膜病毒科( Togaviridae), 是 風疹 的病原體。 預(yù)防腮腺炎應(yīng)隔離患者,減少傳播機會。 病后免疫持久 , 被動免疫可由母體傳給子代 , 因此 6個月以內(nèi)嬰兒患腮腺炎者罕見 。 人是唯一儲存宿主 , 病毒主要通過飛沫傳播 。 腮腺炎病毒只有一個血清型。 包膜上有 HA和 NA等突起。 核酸為 ssRNA。 免疫力不強,自然感染 不 能防止再感染。最近研究認為,嚴重 RSV疾病免疫病理損傷似乎與血清 IgG抗體無關(guān),而是機體產(chǎn)生特異性 IgE與 RSV相互作用導(dǎo)致 I型超敏反應(yīng)所致。 它是 6個月以下嬰兒患細支氣管炎和肺炎等下呼吸道的主要病原微生物;對較大兒童和成人可引起鼻炎、感冒等上呼吸道感染。 RSV傳染性較強 , 也是醫(yī)院內(nèi)交叉感染主要病原之一 。 病毒抵抗力較弱 , 對熱 、 酸及膽汁敏感 。 病變特點是多數(shù)細胞融合成為合胞體 , 內(nèi)含多個胞核 , 胞漿內(nèi)有嗜酸性包涵體 。 病毒形態(tài)為球形 , 基因組為線性 、 不分節(jié)段的 ssRNA, 病毒體有包膜 , 膜上有刺突 , 由糖蛋白組成 ,無 HA、 NA和 HL。 減毒活疫苗還在研制中。自然感染產(chǎn)生的 SIgA對再感染有保護作用,但幾個月內(nèi)即消失,因此再感染是普遍的。它可引起所有年齡組的人感染,尤其是可引起嬰幼兒及兒童嚴重呼吸道疾病。 不分節(jié)段 ,胞漿內(nèi)復(fù)制 衣殼 :核蛋白呈螺旋對稱 包膜 刺突 HN蛋白 : 具有 HA和 NA作用 F蛋白 : 具有使細胞融合及溶解紅細胞的作用 根據(jù)抗原構(gòu)造不同 , 副流感病毒分為 5型 。 防治原則 二、副流感病毒( parainfluenza virus) 病毒呈球形 , 較大 , 直徑為 125250nm。這種疫苗皮下注射 , 陽轉(zhuǎn)率高 , 副作用小 , 免疫力可持續(xù) 35年 。 微生物學(xué)檢查 預(yù)防麻疹的主要措施是隔離患者 , 進行人工自
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