生理學(xué)第二章細(xì)胞的基本功能(參考版)
2024-08-22 14:55本頁面
【正文】 正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的 ,而且總是等長收縮在前 ,當(dāng)肌張力增加到超過后負(fù)荷時 ,才出現(xiàn) 復(fù)習(xí)思考題 。 等張收縮 :肌肉收縮時 ,只有長度縮短而張力不變的收縮 ,稱為等張收縮。 機(jī)制 : 強(qiáng)直收縮是各次單收縮的機(jī)械疊加現(xiàn)象 ( 并非動作電位的疊加，動作電位始終是分離 的 )，所以 ,強(qiáng)直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大。 ① 不完全強(qiáng)直收縮 :當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期 ,所出現(xiàn)的收縮過程稱之。 收縮的總和 (骨骼肌收縮的形式 ) (1).單收縮與復(fù)合收縮 : 單收縮 ： 肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。如 ：甲狀腺素和體育鍛煉能提高心肌肌球蛋白的 ATP酶活性 ， 增強(qiáng)心肌收縮力 。 ① 決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性主要是： Ⅰ .興奮 收縮耦聯(lián)期間胞漿內(nèi) Ca2+的水平 ； Ⅱ .肌球蛋白的 ATP酶活性 。 曲線 1：張力 速度曲線 曲線 2：速度 張力 =功率 ： 是指與負(fù)荷無關(guān) 、 決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性 。 后負(fù)荷為 0→ 肌縮速度 、 幅度 ↑ 和張力最??；后負(fù)荷 ↑ → 肌縮速度 、 幅度↓ 和張力 ↑ ； 后負(fù)荷 ↓ → 肌縮速度 、 幅度 ↑ 和張力 ↓ 。 ∴ 前負(fù)荷 ↑ 或 ↓ → 肌節(jié)最適初長 ↑ 或 ↓ → 肌張力 ↓ 。 ∴ Ca2+是興奮 收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì) (耦聯(lián)物 ). （四）骨骼肌舒張機(jī)制 興奮 收縮耦聯(lián)后 肌膜電位復(fù)極化 終池膜對 Ca2+通透性 ↓ 肌漿網(wǎng) 膜 Ca2+泵激活 肌漿網(wǎng) [Ca2+]↓ Ca2+與肌鈣蛋白解離 原肌凝蛋白復(fù)蓋 結(jié)合位點 骨骼肌舒張 (AP)傳到 N末梢 ↓ N末梢對 Ca2+通透性 Ca2+內(nèi)流 ↓ 促使 ACh釋放 ↓ ACh釋放入接頭間隙 ↓ ACh與終板膜受體結(jié)合 ↓ ↓ 終板膜對 Na+的通透性增加 ↓ 產(chǎn)生終 板電位 (EPP) ↓ EPP引起肌膜 AP AP沿橫管傳至 三聯(lián)管 ↓ 終池內(nèi) Ca2+進(jìn)入肌漿 ↓ Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變 ↓ 原肌凝蛋白發(fā)生位移 暴露出細(xì)肌絲上 結(jié)合位點 ↓ 橫橋與結(jié)合位點結(jié)合 激活 ATP 酶放能 ↓ 橫橋擺動 ↓ 牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行 ↓ 肌節(jié)縮短 =肌細(xì)胞收縮 小結(jié)： 骨骼肌收縮全過程 收縮耦聯(lián)（肌絲滑行） 注 :收縮和舒張都是主動過程都要 ATP供能 (五 )影響骨骼肌收縮效能的因素 ： ∵ 前負(fù)荷 → 肌節(jié)初長度 → 粗細(xì)肌絲的重疊程度 → 肌張力 。 ③胞質(zhì) 中 Ca2+濃度的升高 ,促使肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌肉收縮。四個主要步驟： ① 肌膜電興奮的傳導(dǎo) :指肌膜產(chǎn)生 AP后 ,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細(xì)胞深處，到達(dá)三聯(lián)管。 細(xì)肌絲 : 肌動蛋白 ：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋； 原肌球蛋白 ：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點； 肌鈣蛋白 ： 與 Ca2+結(jié)合變構(gòu)后 ,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。 （三） 骨骼肌的收縮機(jī)制 (滑行理論 ) 粗肌絲 : 由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部 ——橫橋 :① 能與細(xì)肌絲上的 結(jié)合位點 發(fā)生可逆性結(jié)合 。 三聯(lián)管 ： T管 +終池 2 (是興奮 收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位 ) 目前公認(rèn)的肌肉收縮機(jī)制是 肌絲滑行理論 (myofilament sliding theory)。 縱管系統(tǒng) ： L管（也稱肌漿網(wǎng)。 =1/2明帶＋暗帶＋ 1/2明帶 = 2條 Z線間的區(qū)域 ： 橫管系統(tǒng) ： T管（肌膜內(nèi)凹而成。 ： 無 “ 全或無 ” 現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象； EPP的大小與 Ach釋放量呈正相關(guān) 。 （ 3） 自身免疫性疾病 ：重癥肌無力 （ 抗體破壞 ACh受體 ） ， 肌無力綜合征 （ 抗體破壞 N末梢 Ca2+通道 ） 。 NM接頭處興奮傳遞的因素： （ 1） 阻斷 ACh受體 ：箭毒和 α 銀環(huán)蛇毒 ， 肌松劑 （ 卡肌寧 ） 。 接頭間隙 (AP)傳到軸突末梢 Ca2＋ 通道開放， Ca2＋ 內(nèi)流 ↑ 促使 囊泡中的 ACh釋放 (量子釋放 ) ACh與 N2受體結(jié)合， 受體蛋白分子變構(gòu) 終板膜對 Na＋ 通透性 ↑ Na＋ 內(nèi)流 ↑ → 終板電位 （ EPP） EPP總和 去極化達(dá)到閾電位 爆發(fā)肌細(xì)胞膜 AP NM接頭處的興奮傳遞過程 膜 Ca2＋ 通道開放，膜外 Ca2＋ 向膜內(nèi)流動 接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂， 囊泡中的 ACh釋放 (量子釋放 ) ACh與終板膜上的 N2受體結(jié)合， 受體蛋白分子構(gòu)型改變 終板膜對 Na＋ 、 K＋ (尤其是 Na＋ )通透性 ↑ : （ 1） 是電 化學(xué) 電的過程 ： N末梢 AP→ ACh＋受體 → EPP→ 肌膜 AP （ 2） 具 1對 1的關(guān)系 ： ①接頭前膜傳來一個 AP，便能引起肌細(xì)胞興奮和收縮一次（因每次 ACh釋放的量，產(chǎn)生的 EPP是引起肌膜 AP所需閾值的 34倍）。 存在 ACh受體 （ N2受體 ） ， 能與 ACh發(fā)生特異性結(jié)合 。 接頭間隙 ：約 5060nm。 復(fù)習(xí)思考題 ？如何證明靜息電位是鉀的平衡電位？ ？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？ ？影響傳導(dǎo)速度的因素有哪些？ 。 低常期 ： 大于原先的刺激強(qiáng)度才能再次興奮的期間。 相對不應(yīng)期 ： 大于原先的刺激強(qiáng)度才能再次興奮期間。 (是衡量組織細(xì)胞興奮性高低的客觀指標(biāo)（
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