凝血系統(tǒng)與凝血相關(guān)性疾病(參考版)
2025-08-08 03:55本頁面
【正文】 五、 DIC的治療 D. 療效判斷 紫殿、出血、皮溫、血壓、化驗 PT 24h可恢復(fù) APTT 纖維蛋白原 13d恢復(fù) EGCT 1272h 五、 DIC的治療 E. 不佳原因 a. 原發(fā)病不能控制 b. ATIII下降至低于 30％，肝素?zé)o效 c. 酸中毒未糾正， PH＜ ，肝素?zé)o效 d. 肝素劑量不足，使用不當(dāng) 五、 DIC的治療 F. 副作用及處理 a. 過量、出血， PT＞ 50″ APTT＞ 100″ 停用肝素，魚精蛋白 2050mg ivgtt NS 250ml BidTid b. 過敏，發(fā)熱，蕁麻疹，哮喘 c. 繼發(fā)性 Plt減少，補充凝血因子 五、 DIC的治療 補充凝血因子的治療： A. 新鮮血漿、全血、冷沉淀、凍干血漿 B. 凝血酶原復(fù)合物輸入 C. 血小板懸液輸入 五、 DIC的治療 抗纖溶藥物的應(yīng)用 A. 指征：纖溶亢進期，優(yōu)球蛋白溶解時間縮短 B. 方法： PAMBA EACA 抑肽酶 812wu/d Q4hQ6h C. 禁用、慎用：高凝，消耗性低凝期 休克、少尿 五、 DIC的治療 其他治療： A. 低右 5001000ml ivgtt B. 抗凝血酶 III因子， ATIII C. 復(fù)方丹參注射液 D. 6542 E. 腎上腺皮質(zhì)激素 。h 中等劑量： 6mg/kgh 小劑量： 2530u/kg 加強監(jiān)測，支持療法。 恢復(fù) Plt及凝血因子的正常濃度。 三、病理、生理過程及臨床表現(xiàn) 三）繼發(fā)性纖溶亢進 四個主要臨床征象： 栓塞：依所發(fā)生部位而各異 休克：突發(fā)，難以解釋 出血： 溶血：畏寒、發(fā)熱、寒顫、腰痛、 Hb尿 三、病理、生理過程及臨床表現(xiàn) 三種臨床表現(xiàn)型： 急性型： 亞急性型： 慢性型： 四、 DIC的診斷 擬診： 病因、誘發(fā)因素 Plt的減少 栓塞現(xiàn)象 篩選試驗： plt＜ 100 109/L 或進行性下降 PT較正常對照延長 3秒 纖維蛋白原＜ 性下降 以上 3項 2項陽性可確診試驗， 3項陽性可確立。 冷休克型，常伴腎衰。 以栓塞現(xiàn)象為主，進而出現(xiàn)微循環(huán)衰竭、臟 器功能障礙。 纖維蛋白沉積 栓塞，微循環(huán)障礙 Plt、凝血因子消耗，消耗性低凝 出血 繼發(fā)性纖溶，血 FDP ，出血加重 二、誘因及發(fā)病機制 誘因 ① 感染 ② 產(chǎn)科 ③ 外科手術(shù)、外傷 ④ 腫瘤 ⑤ 內(nèi)科 感 染 ? % ? 敗血癥低血壓 ? G + V 支源體 依原體 瘧原蟲 霉菌 微生物 寄生蟲 毒素直接損傷血菅內(nèi)皮 ? 微循環(huán)衰竭 休克 ? 低氧血癥 酸中毒 產(chǎn) 科 ? % ? 羊水栓塞 病理妊娠 感染 腫瘤 ? 羊水死胎蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物 血流 激活內(nèi)外凝血系統(tǒng) 高凝 外科手術(shù) 外傷 ? 血管皮損傷內(nèi)源系凝血系統(tǒng)啟動 ? 損傷組織進入血流 ? 缺氧酸中毒 腫 瘤 ? % ? 前列腺食管瘤 ? 放療化療 組織凝血樣物質(zhì)入血流 ? 合并感染 血管內(nèi)皮損傷 ? 單核巨噬系統(tǒng)抑制 內(nèi)科疾病 ? 呼吸系統(tǒng) COPD 哮喘 ? 心血管系統(tǒng)冠心病 ? 消化系統(tǒng) ? 結(jié)締組織疾病 二、誘因及發(fā)病機制 四種損傷途徑 ① 血管內(nèi)皮損傷 激活內(nèi)凝途徑 ② 組織損傷 組織因子入血流激活外凝途徑 ③ 溶血：磷脂類物、血紅素、 Plt 激活內(nèi)外途徑 ④ 外源性促凝物質(zhì)：毒素、羊水、異物、微生物等類凝血酶樣物質(zhì)。 ? 目前重組 TFPI治療重癥 Sepsis的 Ⅲ 期臨床實驗正在進行中 . 彌散性血管內(nèi)凝血 一、定義 漸進的病理過程，從實驗室異常 臨床癥狀差異 很大部分 DIC是多種疾病過程中的一種病理狀態(tài)。 抗組織因子以及重組 TFPI ? 重組 TFPI有穩(wěn)膜作用 。 ? ③調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)和抑制核因子 NFκB途徑改善基本炎癥反應(yīng)發(fā)揮直接抗炎作用。 重組人類活化蛋白 C（ rhAPC）作用 ? ① 抗血栓 預(yù)防凝血和溶解微血栓。劑量為90~120μg/kg。 ATIII合用肝素與單用肝素相比，可較快糾正 DIC的凝血異常并降低死亡率。新鮮冰凍血漿含有全部
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