湖北民族學(xué)院病生考試(參考版)
2025-06-10 20:19本頁(yè)面
【正文】 （3分）。（2分）③血液重新分布 由于不同器官的血管α受體密度不同，對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)亦各異。（3分）代償意義：①自我輸血 由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮，以及肝臟“儲(chǔ)血庫(kù)”的動(dòng)員，可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。肺彌散障礙、功能性分流和死腔樣通氣均使PaO2↓，導(dǎo)致I型呼衰；極端嚴(yán)重者，由于肺部病變廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生II型呼衰（2分）。4. 急性肺損傷可直接導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高或通過(guò)激活中性粒細(xì)胞和血小板，釋放體液介質(zhì)，間接導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜炎癥和損傷（4分）。氧自由基也導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，血液濃縮，血液粘滯度升高，血細(xì)胞阻塞等血液流變學(xué)改變，這些均導(dǎo)致急性腎小管壞死。所以急性腎衰更常發(fā)生于休克復(fù)蘇之后。(３）前列腺素產(chǎn)生減少：腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，許多實(shí)驗(yàn)證明前列腺素與急性腎衰有密切關(guān)系。 (2)腎素血管緊張素系統(tǒng)激活：缺血時(shí)腎灌注壓降低，刺激近球細(xì)胞分泌腎素。入球動(dòng)脈收縮的后果是影響GFR以及相應(yīng)腎單位的腎小管缺血，是腎前性急性腎衰和腎性急性腎衰的早期的主要發(fā)病機(jī)制。特別是皮質(zhì)腎單位的入球動(dòng)脈收縮。同時(shí)尿路梗阻、腎盂積水、腎間質(zhì)壓明顯升高，也壓迫腎皮質(zhì)和血管，引起腎缺血和腎萎縮。(１），腎動(dòng)脈血壓一般相當(dāng)全身動(dòng)脈血壓的60%，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，導(dǎo)致腎小球有效濾過(guò)壓減少。１、腎灌注壓下降（4分） 腎灌注壓降低受全身血壓的影響很大，因?yàn)槟I動(dòng)脈粗、短，幾乎呈直角與腹主動(dòng)脈相連，所以全身血壓的變化，立刻影響腎灌注壓。⑤胞外Ca2+ 內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+ 。②心肌線粒體數(shù)目增加不足,③心肌毛細(xì)血管數(shù)增加不足。器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)（）。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血。5. 即彌漫性血管內(nèi)凝血（1分）。 4. 堿剩余是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，（mmol/L）。 2. 全身炎癥反應(yīng)綜合征（1分）：指機(jī)體失控的（1分）自我持續(xù)放大（1分）和自我破壞的炎癥（1分）。 C. 細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完整；細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解D. 細(xì)胞凋亡過(guò)程中有新蛋白的合成，細(xì)胞壞死過(guò)程中無(wú)新蛋白的合成E. 細(xì)胞凋亡時(shí)局部有炎癥反應(yīng)，細(xì)胞壞死時(shí)局部無(wú)炎癥反應(yīng) B. 細(xì)胞凋亡時(shí)，DNA片斷化，電泳呈“梯”狀；細(xì)胞壞死時(shí)，DNA彌散性降解，電泳呈均一片狀 E. 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) D. 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能下降 C. FDP的作用 B. 凝血因子大量消耗
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