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正文內(nèi)容

機能實驗題目(含答案)(參考版)

2025-06-10 20:15本頁面
  

【正文】 設(shè)計一實驗證明心得安具有抗心律失常作用,簡述設(shè)計思路。 主要提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性,水重吸收增加,尿液濃縮,尿量減少(2)速尿作用于髓袢升支粗段,與氯離子競爭Na+ K+2CL共同轉(zhuǎn)運體的氯離子作用部位,使氯化鈉重吸收減少,抑制腎對尿濃縮和稀釋功能,引起大量水排泄,故尿量升高。(5)當(dāng)B點也恢復(fù)到靜息狀態(tài),膜外A、B兩點電位差再次為04. 試分析分別注射垂體后葉素、速尿、20%葡萄糖適量對家兔尿量有何影響,簡述作用機理。(4)隨著沖動繼續(xù)向前傳導(dǎo),A點已恢復(fù)到靜息狀態(tài)B點仍為興奮狀態(tài),為外正內(nèi)負(fù)。(2)對A點輸入刺激,A點處細(xì)胞膜發(fā)生去極化,又外正內(nèi)負(fù)狀態(tài)變?yōu)槌蕛?nèi)正外負(fù)狀態(tài),而B點未興奮,仍為外正內(nèi)負(fù),A、B兩點間產(chǎn)生電位差,形成曲線上升支。 神經(jīng)干動作電位記錄的是細(xì)胞膜外兩點間的電位差,呈雙相電位,可反映動作電位的產(chǎn)生和傳導(dǎo),是細(xì)胞外記錄法。3. 試述神經(jīng)干動作電位的記錄原理。 血液流變學(xué)改變:紅細(xì)胞和血小板聚集,白細(xì)胞黏附血管壁、嵌塞在血管內(nèi)皮細(xì)胞間,主要發(fā)生在微靜脈,使微循環(huán)多灌少流,淤血加重,回心血量減少。 酸中毒:毛細(xì)血管對兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低開始松弛;⑵ 2. 家兔失血性休克實驗中第二次放血并維持低血壓10min、20min,機體如何調(diào)節(jié)?心率,尿量,呼吸,膚色等指標(biāo)如何改變?試闡明機制。 腎上腺素在小劑量時對βR較敏感,而在較大劑量時則主要表現(xiàn)興奮αR的作用。 ③興奮β2R→骨骼肌血管擴張→血壓↓。 ②興奮β1R→心收縮力↑、HR↑、心輸出量↑→血壓↑;① 興奮αR→皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮→血壓↑;. 酚妥拉明)。下降( )。心室舒縮引起的血壓波動15. 家兔動脈血壓曲線的一級波形成(頻率↑)、 ( 幅度↑12. 家兔吸入CO2后,呼吸頻率和幅度分別發(fā)生的變化是(糾酸 )、(11. 失血性休克的治療原則( ),靜注20%葡萄糖5ml引起兔尿量增加的主要原因是(腎小球毛細(xì)血管壓下降10. 急性失血尿量減少是因為(2ml收縮期 ),在離體蛙心灌流實驗中,蛙心夾夾住心尖組織選擇在心臟的(8. 破壞蛙腦時,探針的進針位置是( ) 。.(6. 家兔的給藥方法中,吸收速度最快的是(腹腔注射) 。 )、(鉗夾止血法壓迫止血法   )原則進行分離。 )后(細(xì)),先(神經(jīng) ),另一手托其臀部,使兔呈坐位姿勢。)三門課程。),(填空題(2)心電圖基本恢復(fù)正常后,%硝酸甘油1ml/kg的半量(5min)內(nèi),觀察比較心電圖。競爭性抑制鈣離子內(nèi)流,鈣離子延緩, 心肌興奮,收縮耦聯(lián)增加,心肌收縮力增加.4)1/萬異丙腎上腺素12滴——加異丙腎上腺素, 心肌收縮力增加,心率增加,興奮心肌上?1R,正性變時,變力,變傳導(dǎo)三、實驗設(shè)計題: 請設(shè)計一實驗證明硝酸甘油具有抗急性心肌缺血作用,簡述設(shè)計思路。4. 離體蛙心實驗中,試分析下列實驗因素對蛙心的影響及影響機理1) 2ml——%氯化鈉,心肌收縮力下降,心率下降, %氯化鈉是兩棲類動物血漿等滲液,但缺乏鉀離子,鈣離子等,心肌細(xì)胞終末池不發(fā)達(dá),貯鈣能力差,心肌收縮則更多依賴外源性鈣離子,鈣離子減少.2)2%CaCl2 12滴——加鈣離子, 心肌收縮力增加,心率增加,鈣離子濃度增加,平臺期鈣離子內(nèi)流增加,心肌興奮,收縮耦聯(lián)增加,心肌收縮力增加。(1) 把供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清作配合試驗,稱為交叉配血主側(cè),受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清作配合試驗,稱為交叉配血次側(cè),總稱交叉配血試驗,應(yīng)在37攝氏度下進行,若兩側(cè)均無凝集反應(yīng),則配血相合;若主側(cè)發(fā)生凝集,則配血不合,不能輸血;若主側(cè)不凝,次側(cè)凝,只能應(yīng)急時輸血,且不宜太快太多,并密切觀察,如果發(fā)生輸血反應(yīng),應(yīng)立即停止輸注。不應(yīng)期的測定原理:可興奮組織在接受一次刺激后極短時間內(nèi),鈉離子通道失活后仍未復(fù)活,此時再給予新的刺激,不能產(chǎn)生新的動作電位,這一時期稱不應(yīng)期,故而縮短時間間隔至第二個波形與第一個波形剛剛?cè)诤希瑴y得的這個時間為不應(yīng)期。 (3)iv20%葡萄糖適量(5ml),引起尿量大量增加, 當(dāng)血糖超過腎糖閾,腎小球濾過葡萄糖增多,腎小管液滲透壓升高,對抗腎小管對水,鈉的重吸收,故尿量增多,又稱為滲透性利尿。 速尿作用于髓袢升支粗段,與氯離子競爭Na+ K+2Cl共同轉(zhuǎn)運體的氯離子作用部位,使氯化鈉重吸收減少,抑制腎對尿濃縮和稀釋功能,引起大量水排泄,故尿量升高。 (2):引起尿量明顯↑,BP↓其機制為:(主要) ②循環(huán)血容量↑→心肺感受器(+)→下丘腦視上核、室旁核分泌ADH↓→遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞對H2O的重吸收↓→尿量↑。(1)iv 37oC NS 20ml: 使尿量↑)。自身對照歷史對照)、(安慰劑對照 (假處理對照11實驗設(shè)計時,對照組的類型( )血型,若兩側(cè)均不凝集,則為(不凝集,該人為() 。增加 )升高,原因是(收縮壓 (
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