細(xì)胞增殖及其調(diào)控(2)(參考版)
2025-05-05 02:21本頁面
【正文】 三類周期蛋白 Cdk復(fù)合物和三個關(guān)鍵的過渡對細(xì)胞周期的控制 。 P21參與 DNA損傷檢驗點（ G1期檢測點、G2/M期檢測點 ）的作用 . p27抑制 G1CdkC活性，促進細(xì)胞離開原來的周期，加入分化。 已知 有 7個蛋白激酶抑制物 p21,p27,p57, p15,p16,p18,p19 抑制 CyclinCdk復(fù)合物的裝配或活性 ， 而將細(xì)胞阻止在不同的檢驗點 。 抑制因子 分離酶 接著 ,M CdkC降解 , 細(xì)胞退出 M 期進入下一個細(xì)胞周期。下圖就是顯微鏡下觀察到的三種形態(tài)： ? (1)突變株 1和突變株 2分別是什么突變？ 為什么 ? ? (2)兩株突變酵母的哪一周期時相發(fā)生了改變這一時相是變長還是變短？為什么？ MPF使底物蛋白磷酸化 核纖層蛋白磷酸化使核膜解體 將組蛋白 H1磷酸化導(dǎo)致染色體凝縮； p60磷酸化，使細(xì)胞骨架解聚（紡錘體裝配）； GM130磷酸化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體片段化； 核仁蛋白磷酸化，核仁解體 肌球蛋白磷酸化促進胞質(zhì)分裂 APC （后期促進因子） 活性受到多種因素的綜合調(diào)節(jié) 正調(diào)控因子 :Cdc20和 Cdh1等 負(fù)調(diào)控因子 :Mad2， Bub1 (紡錘體組裝檢驗點 ) MCdk APC 磷酸化 APC介導(dǎo)靶蛋白 （ cyclinB和后期抑制因子 ） 與泛素結(jié)合降解 。一位教授在實驗室分離得到兩株突變酵母， cdc25和 wee1, 但忘了標(biāo)記這兩株酵母分別是什么突變。 保證了 MPF能夠不斷積累，在需要的時候突然釋放。 CAK （ CDK活化激酶）將 Cdk1磷酸化，能最大激活其活性。（ G1→ S） G1CdkC復(fù)合物調(diào)控 G1 /S的轉(zhuǎn)化 G1期完成前復(fù)制復(fù)合體（ preRC）的裝配（ “ DNA復(fù)制執(zhí)照因子” ） 。 E2F促使相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。 (MPF) 生長因子的刺激下， G1期 cyclinD和 cyclinE表達，形成 G1CdkC 。 作用： 類型： 泛素介導(dǎo)的 cylinA、 B的降解， 調(diào)控細(xì)胞分裂的進程。 含有一段約 100個氨基酸的保守序列，稱為周期蛋白框。 SC在細(xì)線期開始裝配 ， 形成于偶線期 ，成熟于粗線期 ， 消失于雙線期 。 SC主要由堿性蛋白質(zhì)和 RNA組成 ， 并含有少量 DNA。 后期 B紡錘體變長的動力來源 (telophase) 子染色體到達兩極 形成兩個新細(xì)胞 核膜重建 核膜的解體與重建 早末期 磷酸化 動物細(xì)胞胞質(zhì)分裂 形成分裂溝 收縮環(huán) 植物細(xì)胞胞質(zhì)分裂 形成細(xì)胞板 二、 減數(shù)分裂 (Meiosis) DNA復(fù)制 同源染色體配對 復(fù)制的同源染色體對排列在赤道面上 復(fù)制的染色體各自排列在赤道面上 細(xì)胞分裂 Ⅰ 細(xì)胞分裂 Ⅱ 細(xì)胞分裂 生殖細(xì)胞 產(chǎn)生的某個階段； ，細(xì)胞 連續(xù)分裂兩次 ， 導(dǎo)致染色體數(shù)目減半； S期持續(xù)時間較長 ， 少量 DNA沒有復(fù)制； Ⅰ 變化復(fù)雜 ， 同源染色體 配對 、 聯(lián)會 、 重組 ，產(chǎn)生遺傳多樣性； 時間較長 。 將處于分裂期 (M期 )的細(xì)胞與處于細(xì)胞周期其他階段的細(xì)胞融合 , 使其他期細(xì)胞的染色質(zhì)提早包裝成染色體。 – 優(yōu)點：同步化程度高 –缺點：產(chǎn)生非均衡生長 ， 個別細(xì)胞體積增大 。 有絲分裂抖落法： DNA合成阻斷法 選用 DNA合成的抑制劑 ， 可逆地 抑制 DNA合成 。 M期細(xì)胞與培養(yǎng)皿的附著性低，振蕩脫離器壁收集。 三、細(xì)胞同步化 ◆ 選擇同步法 (selection synchrony) 有絲分裂抖落
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