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[臨床醫(yī)學(xué)]循環(huán)總結(jié)(參考版)
2025-03-26 00:43
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【正文】 【診斷和鑒別診斷】診斷:心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音鑒別:① 為相對性二尖瓣狹窄:嚴重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心臟?。ㄈ缡议g隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉)和高動力循環(huán)(如甲狀腺功能亢進癥、貧血)時,心尖區(qū)可有短。3. 心失:房性早搏(三)超聲心動圖M型示二尖瓣城墻樣改變(EF斜率降低,A峰消失)二維超聲心動圖可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度,測繪二尖瓣口面積。(二)心電圖1. “二尖瓣型P波”:P波寬度>,伴切跡,Pv1,終末負性向量增大。【實驗室和其他檢查】(一)X線檢查1. 梨型心:左心房右室右房增大,肺動脈段增寬;2. 右心緣有雙心房影,左前斜位可見左心房使左主支氣管上抬,右前斜位可見增大的左房壓迫食管下段后移。3. 肺動脈高壓:肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂。心房顫動時,不再有雜音的舒張晚期加強。(二)體征:重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”,雙顴紺紅。(暗紅色)3.咳嗽:支氣管黏膜淤血水腫易患支氣管炎或左心房增大壓迫左主支氣管有關(guān)。1.呼吸困難①勞力性呼吸困難②出現(xiàn)靜息時呼吸困難③端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難,甚至發(fā)生急性肺水腫。 2. 缺氧發(fā)作的治療:吸氧 3. 外科治療心臟瓣膜病概念:由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、缺血性壞死、先天性畸形、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)(包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索、或乳頭?。┑墓δ芑蚪Y(jié)構(gòu)異常,導(dǎo)致瓣口狹窄及(或)關(guān)閉不全。 4.超聲心動圖:主動脈內(nèi)徑增寬,騎跨于室間隔之上;室間隔中斷;右心室流出道及肺動脈狹窄;右心室、右心房內(nèi)徑增大,左心室內(nèi)徑縮小 【治療】 1. 一般護理:預(yù)防感染,及時補液,防治脫水和并發(fā)癥。血小板降低,凝血酶原時間延長?!静l(fā)癥】:腦血栓、腦膿腫及感染性心內(nèi)膜炎。肺動脈第二音減弱。體征:心前區(qū)略隆胸骨左緣2~4 助間,收縮期,Ⅱ~Ⅲ級,粗糙噴射性雜音,無震顫。【臨床表現(xiàn)】 癥狀:1.青紫 2.蹲踞癥狀3.杵狀指(趾):發(fā)紺持續(xù)6個月以上。由于缺氧,刺激骨髓代償性產(chǎn)生過多的紅細胞,血液黏稠度高,血流緩慢,可引起腦血栓,若為細菌性血栓,則易形成腦膿腫。 6. 在動脈導(dǎo)管關(guān)閉前,肺循環(huán)血流量減少程度較輕,青紫可不明顯,隨著動脈導(dǎo)管的關(guān)閉和漏斗部狹窄的逐漸加重,青紫日益明顯。 3. 由于主動脈騎跨于兩心室之上,主動脈除接受左心室的血液外,還直接接受一部分來自右4. 心室的靜脈血,輸送到全身各部,因而出現(xiàn)青紫;同時因肺動脈狹窄,肺循環(huán)進行氣體交換的血流減少,更加重了青紫的程度。法洛四聯(lián)癥 【4種畸形】1.右室流出道梗阻 2.室間隔缺損 3.主動脈騎跨 4.右心室肥厚 【病生】 1. 肺動脈狹窄較輕至中度者,可有左向右分流,此時患者可無明顯的青紫肺動脈狹窄嚴重時,出現(xiàn)明顯的右向左分流,臨床出現(xiàn)明顯的青紫(青紫型法洛四聯(lián)癥)。 【并發(fā)癥】 感染性動脈炎、充血性心力衰竭、心內(nèi)膜炎等是常見的并發(fā)癥。 4.心導(dǎo)管檢查:肺動脈血氧含量較右心室高。 3.超聲心動圖:二維超聲心動圖:探查到未閉合的動脈導(dǎo)管。 2.X線檢查:左心室增大,左心房亦輕度增大。④ 周圍血管體征:水沖脈、指甲床毛細血管搏動等。)② 肺動脈瓣區(qū)第二音增強。肺動脈壓力超過主動脈壓時,左向右分流明顯減少或停止,右向左分流,患兒呈現(xiàn)差異性紫紺(differential cyanosis) ,下半身青紫,左上肢有輕度青紫,右上肢正常。動脈導(dǎo)管未閉【分型】①管型②漏斗型③窗型 【病生】通過導(dǎo)管引起左向右連續(xù)分流的血液,肺循環(huán)及左心房、左心室、升主動脈的血流量增加,左心負荷加重,左心房、左心室擴大,發(fā)生充血性心力衰竭。也稱為肺動脈高壓性右向左分流綜合征。由于隔缺損的持續(xù)存在,原來的左向右分流,由于進行性肺動脈高壓發(fā)展至器質(zhì)性肺動脈阻塞性病變,出現(xiàn)右向左分流,從無青紫發(fā)展至有青紫時,即稱之為Eiesenmenger綜合征。大型缺損可采取介入治療?!局委煛咳睋p小者,不需手術(shù)。心導(dǎo)管檢查:右心室血氧含量較右心房高。超聲心動圖:① 測定缺損大小及部位② 判斷心室肥厚及心腔大小。心電圖:小型缺損:正?;蜉p度左室大。中等缺損:左室增大,肺血增加,;大型缺損:肺動脈高壓:肺動脈明顯擴張,殘根現(xiàn)象。【并發(fā)癥】支氣管炎,充血性心力衰竭,肺水腫,感染性心內(nèi)膜炎。2. 繼發(fā)性肺動脈高壓,導(dǎo)致右向左分流而呈現(xiàn)青紫。3. 心界大,心尖搏動彌散,胸骨左緣第3~4肋間可聞及III~Ⅳ級全收縮期雜音伴震顫,在心尖區(qū)聞及舒張中期雜音(二尖瓣相對狹窄),P2可輕度亢進。(二)中型室間隔缺損1. ~,左、右心室之間分流量較大,右心室收縮期壓力仍低于左心室,Qp/~?!九R床表現(xiàn)】(一) 小型室間隔缺損:1. 缺損面積<,左向右分流量不大,在收縮期左右心室之間存在明顯壓力階差, Qp/Qs<,右心室壓及肺動脈壓力正常。室間隔缺損【病理解剖】分為三型:l型肌型缺損II型膜周部缺損Ⅲ型為動脈瓣下缺損【病理生理】左心房血液進入左心室后,一部分從左心室到主動脈至體循環(huán),為有效循環(huán),另一部分則自左心室經(jīng)室缺分流入右心室到肺動脈至肺循環(huán),為無效循環(huán)。治療 小于3 mm的房間隔缺損多在3 個月內(nèi)自然閉合,大于8 mm的房間隔缺損一般不會自然閉合。2. 二維超聲可以顯示房間隔缺損的位置及大小。 同時體循環(huán)血流量減少,表現(xiàn)為體形瘦長、面色蒼白、乏力、多汗、活動后氣促和生長發(fā)育遲緩。肺循環(huán)血量增加,壓力增高,肺循環(huán)血流增多而易反復(fù)呼吸道感染,嚴重者早期發(fā)生心力衰竭。 3.無分流型(無青紫型)即心臟左、右兩側(cè)或動、靜脈之間無異常通路或分流,如肺動脈狹窄和主動脈縮窄等。當劇哭、屏氣或任何病理情況下致使肺動脈或右心室壓力增高并超過左心壓力時,則可使血液自右向左分流而出現(xiàn)暫時性青紫,如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉和房間隔缺損等。A、 可采用仰頭抬頦法開放氣道,下頜耳廓與地面垂直B、 口對口人工呼吸1. 開放氣道、口張開、捏鼻翼2. 吹氣方法:深吸氣、口包口密閉緩慢吹氣3. 吹氣時間:12秒四、AED電除顫預(yù)防:識別高危人群:檢查:1. ECG:QTd:QT間期離散度:長短間期差2. B超:LVEF3. Holter:心率變異性4. 信號平均心電圖:心室晚電位:QRS波群終末出現(xiàn)碎裂電位:由于心肌缺血興奮傳導(dǎo)變慢引起5. 運動試驗:運動停止后,心率下降速度12/min6. T波電交替:出現(xiàn)深淺不一T波:心室復(fù)極異常處理:β受體阻滯劑埋藏是心臟復(fù)律除顫器:起搏、抗心動過速起搏、低能量心臟電轉(zhuǎn)復(fù)高能電除顫先心病病因:1. 內(nèi)在因素主要與遺傳有關(guān)2. 外在因素中較重要的為宮內(nèi)感染,特別是母孕早期患病毒感染(流行性腮腺炎、流感、風(fēng)疹)缺乏葉酸,接觸放射線,服用藥物(抗癌藥,抗癲癇藥等),代謝性疾?。ㄌ悄虿?、高鈣血癥、苯丙酮尿癥等),宮內(nèi)缺氧等均可能與發(fā)病有關(guān)。4. 按壓胸骨的幅度為大約3~5cm,按壓和放松的時間大致相等。保證手掌根部橫軸與胸骨長軸方向一致。2. 胸外按壓的部位是胸骨下半部。*大動脈搏動消失是診斷心臟驟停最重要的依據(jù)。3. 紫紺。次要診斷依據(jù):1. 呼吸停止或嘆息樣呼吸。2. 大動脈(頸、股)搏動消失。4. 生物學(xué)死亡:心臟驟停發(fā)生后,大部分患者將在4~6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害,隨后經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學(xué)死亡。2. 終末事件期:心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時間,自瞬間至持續(xù)1小時不等:嚴重胸痛,急性呼吸困難,突發(fā)心悸或眩暈等。機制:電活動異常:室速(VT)、室顫(VF)、緩慢性心律失常(Bradyarrhythmia,黑瞢,彌漫性累積心內(nèi)膜下普肯也纖維的心臟病心內(nèi)膜下癥化