【正文】 ┌────┐ 控制信息 ┌────┐ 正反饋 │ 控制機構(gòu) │────→│ 受控機構(gòu) │─┬→ 機能活動 └────┘ └────┘ │ (+)↑ 反 饋 信 息 └ ————————————————————————————┘ ┌────┐ 控制信息 ┌────┐ 負反饋 │ 控制機構(gòu) │────→│ 受控機構(gòu) │─┬→ 機能活動 └────┘ └────┘ ()↑ 反 饋 信 息 └ ————————————————————————————┘ 反饋示意圖 復(fù)習(xí)思考題 ACh的釋放成為量子釋放？有何實驗證據(jù)？ ？ 。 如果調(diào)節(jié)的結(jié)果反過來使調(diào)節(jié)的原因或過程減弱，稱為 負反饋 。還需要 由調(diào)節(jié)的結(jié)果的信息反過來影響調(diào)節(jié)的原因，或調(diào)節(jié)的過程，使調(diào)節(jié)活動能恰當(dāng)好處。 ： 自身調(diào)節(jié)的范圍較小，也不十分靈敏，但仍有一定的意義 四、反饋的概念（神經(jīng)系統(tǒng)要講） 當(dāng)機體的內(nèi)外環(huán)境發(fā)生變化時，機體能通過上述三種調(diào)節(jié)方式產(chǎn)生一定的反應(yīng)。 ： 緩慢，廣泛和持久 。但是，不少內(nèi)分泌腺本身還直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；在這種情況下， 內(nèi)分泌腺就成為了反射弧上傳出神經(jīng)的延伸部分，形成了所謂 神經(jīng) — 體液性調(diào)節(jié)。這種調(diào)節(jié)方式稱為 體液調(diào)節(jié) 。 二、體液調(diào)節(jié) 1．體液調(diào)節(jié) ： 體液調(diào)節(jié)主要是指激素調(diào)節(jié)。 3. 反射弧 上述五個部分組成所謂的反射通路稱為 反射弧 。 一、神經(jīng)調(diào)節(jié) 就是通過反射活動來調(diào)節(jié)，神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本過程就是反射 。細胞和器官的活動不斷消耗營養(yǎng)物質(zhì)并排放代謝產(chǎn)物，從而破壞了內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；但是通過調(diào)節(jié)，各有關(guān)器官系統(tǒng)會不斷從外界攝取營養(yǎng)物質(zhì)并向外界排出代謝產(chǎn)物，轉(zhuǎn)而保持了內(nèi)環(huán)境的穩(wěn) 所以內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定及應(yīng)答性反應(yīng)都是機體調(diào)節(jié)活動的結(jié)果。內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定，是體內(nèi)細胞、器官進行正常功能活動的基礎(chǔ)。生理學(xué)中，把機體這種功能上的協(xié)同作用稱為 整合。 主要是外鈣內(nèi)流，與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，激活肌凝蛋白激酶，使橫橋磷酸化，時間較長。（關(guān)于力學(xué)分析自學(xué)） 五、平滑肌的細微結(jié)構(gòu)和收縮機制 肌纖蛋白多（無肌鈣蛋白），肌凝蛋白少 。 收縮性 肌細胞興奮后能夠產(chǎn)生張力并縮短的特性叫 收縮性 。 ①不完全強直收縮 :當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期 ,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。 （三）、骨骼肌收縮的外在表現(xiàn) 單收縮與復(fù)合收縮 : 單收縮： 肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。 （ 2）等長收縮 ― 又稱為靜力性收縮、表現(xiàn)為肌肉長度不變，而張力發(fā)生變化 。或興奮（ AP）觸發(fā)收縮的中介過程稱為 興奮 — 收縮耦聯(lián) 。 ∴ Ca2+是興奮 收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物 骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)概念 在神經(jīng)或電刺激作用下首先引起肌纖維去極化， Na+沿著肌膜和橫管膜上 Na+通道內(nèi)流，肌細胞的 Na+使肌漿網(wǎng)中結(jié)合的Ca2+游離擴散到肌漿，使肌漿中 Ca2+濃度升高引起肌原纖維收縮。 （二）興奮 收縮耦聯(lián) ①肌膜電興奮的傳導(dǎo) :指肌膜產(chǎn)生 AP后 ,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯(lián)管和肌節(jié)附近。 ， 從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短 。 ④ 明帶和 H帶變窄 。 按任意鍵 飛入橫橋擺動動畫 肌節(jié)縮短 =肌細胞收縮 牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行 橫橋擺動 橫橋與結(jié)合位點結(jié)合， 分解 ATP釋放能量 原肌球蛋白位移， 暴露細肌絲上的結(jié)合位點 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 肌鈣蛋白的構(gòu)型 終池膜上的鈣通道開放 終池內(nèi)的 Ca2+進入肌漿 肌絲滑行幾點說明 : 。② 具有 ATP酶的作用 ,與結(jié)合位點結(jié)合后 , 分解 ATP提供橫橋扭動 （ 肌絲滑行 ） 和作功的能量 。肌節(jié)兩端的 L管稱終池，富含 Ca2+)。肌膜 AP沿 T管傳導(dǎo)） 。 四、骨骼肌的收縮 （一）骨骼肌細胞的結(jié)構(gòu) 是肌細胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。 致使乙酰膽堿在接頭處積聚從而影響神經(jīng)肌接頭的傳遞。稱為抗膽堿酯酶藥物。同樣也發(fā)生了神經(jīng)肌接頭處興奮傳遞的阻滯。 但由于（琥珀酰膽堿）不易被膽堿酯酶水解失活，因此形成終板膜發(fā)生持久的去極化狀態(tài) 。故箭毒類藥物稱為肌肉松弛劑。 （四）藥物對興奮傳遞的影響 （ 1）箭毒類藥物 （筒箭毒）三碘季銨酚等 能與乙酰膽堿競爭終板膜上的膽堿能受體。 Ach在完成傳遞后，即被終板膜上的 膽堿酯酶水解而失活 (1分 )，以便下一個 N沖動的到來。 終板電位是局部興奮，并以電緊張方式引發(fā)肌膜動作電位。在 Ca2+作用下，大量囊泡移向前膜并融合， 發(fā)生出泡作用，向間隙釋放足夠的Ach(1分 )。 C：無髓軀體傳入（無負后電位，正后明顯） 自主神經(jīng)的節(jié)后纖維（負后明顯） 根據(jù)直徑和來源： I、 II、 IV、 IV（用于傳入） 4 興奮傳導(dǎo)的特征 生理完整性 雙向性 相對不疲勞性 絕緣性 復(fù)習(xí)思考題 ？如何證明？ ？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？ ，如何證明有興奮性的變化？為什么會發(fā)生這些變化？ ？影響傳導(dǎo)速度的因素有哪些？ 。 ：局部電流 興奮在同一細胞上的傳導(dǎo)機制可總結(jié)如下 ： ①已興奮部位與未興奮部位之間存在電位差是興奮傳導(dǎo)的前提； ②已興奮部位與未興奮部位之間的電荷移動從而形局部電流是興奮傳導(dǎo)的基礎(chǔ)； ③未興奮部位受到局部電流的刺激產(chǎn)生去極化達到閾電位水平，引起鈉通道開放，從而使未興奮部位產(chǎn)生興奮是傳導(dǎo)的關(guān)鍵； ④如此反復(fù)地在已興奮部位和未興奮部位之間進行，使動作電位不斷向前傳導(dǎo)。 （ 2）局部電流： 細胞膜上興奮部位與其相鄰的未興奮部位產(chǎn)生電位差，由于電位差的存在而出現(xiàn)電荷的移動，程為局部電流 。 它是可興奮細胞的一個重要特征參數(shù)，表示刺激要想引起組織興奮，刺激所引起的膜的去極化至少必須達到這個程度，它是引起膜中 Na＋通道大量被激活的關(guān)鍵因素 一般可興奮的閾電位大約要比正常靜息電位的絕對值小 10～ 20mV。 。 其