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正文內(nèi)容

家兔動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)(參考版)

2025-01-09 02:56本頁面
  

【正文】 這些作用即是負(fù)性的變時(shí)、變傳導(dǎo)和變力作用。大劑量的阿托品可導(dǎo)致竇房結(jié)的 M2型膽堿能受體被阻斷,解除了迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用,可以引起 心率加快。 M膽堿受體阻斷藥。綜合效應(yīng)為心率減慢,血壓短暫下降。 靜注小劑量 Ach,可激動(dòng)血管的 M3 膽堿受體,導(dǎo)致一氧化氮( NO)的釋放, 引起血管平滑肌松弛, 從而引起血管舒張而造成血壓短暫的下降。 乙酰膽堿 (Ach): 血壓短暫下降,心率減慢 。g/㎏),能直接激動(dòng) β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲(chǔ)藏部位釋放, 對(duì)心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用 ,使心肌收縮力及心搏量增加,最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大,舒張壓無變化或有輕度升高,外周總阻力常無改變,冠脈血流及耗氧改善; ⑶ 大劑量時(shí) (每分鐘按體重大于 10181。 多巴胺: 血壓升高,心率加快 ⑴ 小劑量時(shí) (每分鐘按體重 0、 5- 2181。 α、 β受體激動(dòng)藥、多巴胺受體激動(dòng)藥。 綜合效應(yīng)為血壓下降、心率加快。) 異丙腎上腺素: 血壓下降、心率加快 β 受體激動(dòng)藥。 由于血管舒張、血壓下降反射性地引起心率加快,同時(shí)阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體,從而促進(jìn)釋放去甲腎上腺素,激動(dòng)心臟的 β1受體的結(jié)果。 α受體阻斷藥。 HR減慢 : 由于血壓升高而反射性地減慢 。 由于激動(dòng)血管的 α受體 ,使得血管收縮 ,血壓升高 。 去甲腎上腺素: 血壓升高,心率加快。 β受體阻斷藥。由于腎上腺素的 β2受體 激動(dòng)作用,骨骼肌血管(在全身血管中比例較大)持續(xù)舒張抵消了皮膚粘膜血管的收縮作用,因而出現(xiàn)后 降壓作用 。 腎上腺素可通過激動(dòng)腎上腺素 α受體 ,使皮膚粘膜、內(nèi)臟等小動(dòng)脈的平滑肌收縮,以致血管收縮,外周阻力增加,從而導(dǎo)致血壓升高。 腎上腺素: 血壓下降(血壓可先升后降)、心率加快 。 實(shí)驗(yàn) 步驟 1. 稱重、麻醉、固定 2. 頸部手術(shù) ① 局部麻醉: 1%普魯卡因 2~ 3ml局部浸潤麻醉 ② 氣管分離及插管: 描記呼吸 ③ 一側(cè)迷走 N分離:穿 2根線備用 ④ 頸總動(dòng)脈分離及插管 (插管肝素化、排氣泡 ): Bp 3. 連接 BL420生物信息采集與處理系統(tǒng),打開“循環(huán)實(shí)驗(yàn)”內(nèi)“兔動(dòng)脈血壓調(diào)節(jié)”模塊,監(jiān)測正常血壓、心率、呼吸。
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