神經(jīng)和肌肉生理ppt課件(參考版)
2025-01-08 15:19本頁面
【正文】 。 ? 完全強(qiáng)直收縮 (plete tetanus): 提高剌激頻率時(shí) ,使總和過程發(fā)生在前一次收縮的收縮期 ,表現(xiàn)為會(huì)出現(xiàn)完全強(qiáng)直收縮。 ? 復(fù)合收縮 不完全強(qiáng)直收縮 完全強(qiáng)直收縮。 ? 剌激頻率較高時(shí) ,剌激間隔時(shí)間短于單個(gè)單收縮持續(xù)的時(shí)間 ,肌肉發(fā)生收縮復(fù)合 ,稱為復(fù)合收縮 。 ?分為三個(gè)時(shí)期： 潛伏期 收縮期 舒張期 在一次單收縮中動(dòng)作電位時(shí)程近 1～ 2ms（相當(dāng)于絕對不應(yīng)期），而收縮過程可達(dá)幾十或幾百毫秒，因而在收縮過程中有可能接受新的刺激，發(fā)生新的興奮和收縮。 ?影響神經(jīng) 肌肉接頭信息傳遞的因素 藥物： ? 特異性阻斷受體通道： 筒箭毒、 α 銀環(huán)蛇毒 ? 非去極化肌松劑： 卡肌寧 (阿曲庫銨） ? 膽堿酯酶抑制劑 : 新斯的明 影響神經(jīng) 肌肉接頭信息傳遞的因素 ?藥物： 特異性阻斷受體通道： 筒箭毒、 α 銀環(huán)蛇毒 非去極化肌松劑： 卡肌寧 (阿曲庫銨） 膽堿酯酶抑制劑 : 新斯的明 病理變化： ? 重癥肌無力 自身免疫性抗體破環(huán) 終板膜受體通道 ? 肌無力綜合征的肌病自身免疫性抗體破環(huán) 前膜 Ca2+通道 ? 肉毒桿菌毒素 抑制前膜釋放 ACh ? 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒 膽堿酯酶磷?；?→ 膽堿酯酶失活 →接頭間隙 ACh↑↑ ? 等長收縮 (isometric contraction): 后負(fù)荷如果超過肌肉收縮所能產(chǎn)生的最大張力，肌肉收縮時(shí)不再表現(xiàn)縮短，這種不出現(xiàn)肌肉長度變短而只有張力增加的收縮過程。 終板膜本身沒有電壓門控鈉通道，不產(chǎn)生動(dòng)作電位。 終板電位（ EPP）產(chǎn)生的關(guān)鍵因素： ACh和 α 亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變 導(dǎo)致 Na+內(nèi)流增加。 傳遞特點(diǎn)： 神經(jīng) 肌肉接頭處的信息傳遞通過 “電 化學(xué) 電”的單向傳遞 形式。 第三節(jié) 肌細(xì)胞的收縮功能 骨骼肌 橫紋肌 肌肉 心肌
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