疫學(xué)5固有免疫的組成細(xì)胞(參考版)
2025-05-19 12:41本頁面
【正文】 。 思考題： 1．吞噬細(xì)胞的生物學(xué)功能和清除抗原性異物的過程。 其抗原識(shí)別受體大多數(shù)為 TCRαβ 型， NKT細(xì)胞表面 TCR缺乏多樣性，抗原識(shí)別譜窄，可識(shí)別不同靶細(xì)胞表面 CD1分子提呈的共有脂類和糖脂類抗原，且不受 MHC限制。 KIRDS（胞漿區(qū)氨基酸序列 較短 ，無信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能）－ 活化性 R 受體酪 氨 酸 活化基序 賴 + 天冬 (殺傷細(xì) 胞凝集素 樣 受體） CD94與 NKG2A（都為 C型凝集素家族成員 ）通 過 二硫 鍵 組 成的 異 二聚體 CD94/NKG2A： 抑制性 R CD94/NKG2C:活化性 R CD94 NKG2A/2C 識(shí)別非 HLA－ Ⅰ 類分子 1 .NKG2D： 表達(dá)： NK細(xì)胞 作用：與 DAP10結(jié)合發(fā)揮作用 配體： MICA,MICB(MHC I類鏈相關(guān)的 A/B分子 ) 具有自然細(xì)胞毒作用的受體，包括 NCR和 NKG2D 精 + (自然 細(xì) 胞毒性受體） 表 達(dá) ： NK細(xì) 胞（ NKp46， NKp30， NKp44） 作用： NKp46,NKp30： 經(jīng)與 CD3結(jié) 合（ ITAM）； NKp444： DAP12結(jié) 合 發(fā)揮 作用 (ITAM)。 ? 兩種受體對(duì) NK細(xì)胞殺傷作用的調(diào)節(jié) NK細(xì)胞通過表面 殺傷活化受體 與自身組織細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞表面相應(yīng)糖類配體結(jié)合，可經(jīng)活化受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，產(chǎn)生殺傷作用； 通過表面 殺傷抑制受體 與細(xì)胞表面 MHCI類分子結(jié)合，可產(chǎn)生殺傷抑制信號(hào)，該信號(hào)在胞內(nèi)起主導(dǎo)作用，能阻斷殺傷活化信號(hào)的傳遞。 ? NK細(xì)胞具有兩種不同的受體。主要分布于外周血和脾，淋巴結(jié)和其他組織中有少量。其不須抗原預(yù)先致敏，就能直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染的靶細(xì)胞。 ? 功能： ，攝取、加工和提呈抗原，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答。在菌細(xì)胞脂質(zhì)雙層形成離子通道 水解酶作用 （脂酶、蛋白酶、核酸酶、磷酸酶） 大片段 具有免疫原性小分子片段 胞吐作用 形成抗原肽－ MHC復(fù)合物 表 達(dá) 于巨噬 細(xì) 胞表面， T細(xì) 胞 識(shí)別 ，特 異 性免疫 應(yīng) 答 （二）參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng) ? （ 1）細(xì)胞因子對(duì)巨噬細(xì)胞的趨化 ? （ 2）分泌趨化性細(xì)胞因子（ MIP1,M CP1,IL8) ? （ 3） 分泌促炎細(xì)胞因子（ IL1β ， IL6,TNFα ）炎癥介質(zhì)，補(bǔ)體 ? （ 4）分泌 IFNα 、 β ， 胞外酶 （三）對(duì)腫瘤和病毒感染細(xì)胞的殺傷 ? (1) LPS、 IFNγ 、 GMCSF的 激活 ? (2) 表面調(diào)理 /非調(diào)理 受體表達(dá)增加 ? (3) 溶酶體數(shù)目， ROI,RNI,水解膜濃度 提高 ，釋放到胞外，產(chǎn)生效應(yīng) ? (4) 分泌 TNFα ? (5) ADCC效應(yīng) （ 四）加工提呈抗原、啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答
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