20xx年醫(yī)學專題—胚胎發(fā)育與程序性細胞死亡-wenkub.com
2024-11-18 23:14 本頁面
【正文】 結(jié)果：Bcl2和Bax表達均增高,第五十五頁，共五十五頁。PCD是一種發(fā)育學功能上的概念，而細胞凋亡則是形態(tài)學概念。ng)總結(jié),胚胎發(fā)育與程序性細胞死亡。,第五十三頁，共五十五頁。,對培養(yǎng)(p233。2009, 25 (12)：12421245,第四十九頁，共五十五頁。)的影響,第四十八頁，共五十五頁。,七大常見畸形(jīx237。ng) endoplasmic reticulum stress，ERS （3）MAPK、JAKSTAT信號轉(zhuǎn)導途徑 （4）G蛋白信號轉(zhuǎn)導途徑,第四十五頁，共五十五頁。nh224。j236。nb225。ng)均以Apaf1為靶子而調(diào)節(jié)凋亡體，Apaf1可被認為是凋亡體的真正核心。i)ICE／CEl)3蛋白酶命名法則”： Caspase 110 C： 半胱氨酸蛋白酶 活性 aspase： 天冬氨酸特異性酶,第三十七頁，共五十五頁。nl232。bāo)死亡 含有死亡結(jié)構(gòu)域的信號蛋白 TRADD、FADD、RIP、CRADD和MADD,第三十四頁，共五十五頁。,秀麗隱桿線蟲(xi224。)獲得諾貝爾獎,第三十二頁，共五十五頁。njīng)營養(yǎng)因子(NT) 成纖維細胞生長因子(FGF)、 轉(zhuǎn)化生長因子(TGF) 集落刺激因子(CSF),第三十一頁，共五十五頁。,細胞因子調(diào)節(jié)(ti225。,四 程序性細胞(x236。,2．雕刻軀體 一些(yīxiē)進化性重演結(jié)構(gòu) ：尾、鰓、弓動脈、前腎 某些器官形成正常的形態(tài)結(jié)構(gòu)，并與其功能相適應 ：消化管和陰道等的管化、指(趾)間蹼趵消失、左右腭突融合成腭、雙側(cè)中腎旁管下端融合形成子宮,第二十六頁，共五十五頁。 PCD是多細胞生物中不可缺少(quēshǎo)的生命活動現(xiàn)象。 大量的證據(jù)表明,第二十二頁，共五十五頁。,無用結(jié)構(gòu)的退化消失與PCD 前腎： 魚保留(bǎoli,第十九頁，共五十五頁。這在瓊脂糖凝膠電泳上呈現(xiàn)出特征性的“梯子狀(1adder)”帶紋。,二 PCD的生理(shēnglǐ)和生化特征,PCD早期(zǎoqī)階段，位于細胞膜內(nèi)側(cè)的磷脂酰絲氨酸(phosphatidylserine)轉(zhuǎn)位到細胞膜的外側(cè) 。bāo)死亡 壞死細胞(x236。)表現(xiàn) 離子平衡 Caz+內(nèi)流 ATP 依賴ATP功能 合成代謝 新的RNA、蛋白質(zhì)合成,染色質(zhì)呈絮狀，核濃縮、核破裂、核溶解 腫脹與溶解，細胞器瓦解 膜的完整性被破壞 離子平衡調(diào)節(jié)喪失 不需要能量(n233。,第十三頁，共五十五頁。,第十一頁，共五十五頁。)，形成泡狀結(jié)構(gòu)與細胞膜融合，以胞吐方式離開正在死亡的細胞；線粒體變得不對稱，出現(xiàn)有基質(zhì)突出的疝、內(nèi)膜擴張和部分線粒體嵴失去了有序折疊而變得寬大，伴有或不伴有基質(zhì)腫脹。 隨著細胞核的改變，細胞皺縮變圓，相鄰細胞間連接復合體普遍消失，其他單位膜特有的結(jié)構(gòu)(如微絨毛等)也
畢業(yè)設計相關推薦
鄂ICP備17016276號-1