20xx年醫(yī)學(xué)專題—第七章-dna合成障礙性貧血-wenkub.com
2024-11-13 04:37 本頁面
【正文】 增生明顯活躍或活躍。維生素B12缺乏使甲基丙二酰CoA轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾oA受阻，使體內(nèi)甲基丙二酸量增多并從尿中大量排出。ch233。,The end!,第六十一頁，共六十二頁。 具備上述臨床表現(xiàn)的第3項(xiàng)(或僅有第3項(xiàng))、實(shí)驗(yàn)室檢查的3項(xiàng)及特殊檢查中的(1)、(2)項(xiàng)者，懷疑有惡性貧血。,4．特殊檢查(jiǎnch225。nɡ)，巨幼紅細(xì)胞10%。),第五十八頁，共六十二頁。ish233。),第五十七頁，共六十二頁。 (2)紅細(xì)胞葉酸測定(放射免疫法)＜227nmol/L(＜100 ng/ml)。),第五十六頁，共六十二頁。 骨髓增生明顯活躍，紅系呈典型巨幼紅細(xì)胞生成(shēnɡ ch233。),第五十五頁，共六十二頁。舌質(zhì)紅，舌乳頭萎縮，表面(biǎomi224。,二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。 具備上述實(shí)驗(yàn)室檢查中生化檢查(1)、(2)項(xiàng)者，診斷為維生素12缺乏。,二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。,實(shí)驗(yàn)室檢查： 大細(xì)胞貧血,MCV100fl,紅細(xì)胞呈大卵圓形。嚴(yán)重者可有平衡失調(diào)及步態(tài)障礙，可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變及精神抑郁。n)標(biāo)準(zhǔn),（一）維生素B12缺乏的巨幼細(xì)胞貧血 臨床表現(xiàn)： 貧血癥狀。 MDS：三系病態(tài)造血，鐵染色、PAS幼紅細(xì)胞可陽性，葉酸、VitB12治療無效。)診斷,骨髓中典型的巨幼紅細(xì)胞增多是本病的細(xì)胞形態(tài)特征，巨幼紅細(xì)胞可達(dá)30%～50%，其中原始巨紅細(xì)胞和早巨幼紅細(xì)胞可占半數(shù)以上，同時(shí)可見粒系的巨幼樣變。 維生素B12和葉酸測定以及尿甲基丙二酸、血清高半胱氨酸和維生素B12吸收試驗(yàn)等特殊檢查，不僅有助于巨幼細(xì)胞貧血的診斷，還可進(jìn)一步鑒別維生素B12缺乏抑或葉酸缺乏所致。,三、診斷(zhěndu224。 2.胃液檢查(jiǎnch225。 suān)測定 2.脫氧尿嘧啶核苷酸抑制試驗(yàn) 3.組氨酸負(fù)荷試驗(yàn) 4.血清高半胱氨酸測定,二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。n)性治療試驗(yàn),二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。,第四十五頁，共六十二頁。,（三）細(xì)胞化學(xué)(hu224。,骨髓鐵染色 細(xì)胞外鐵、內(nèi)鐵增高。,第四十頁，共六十二頁。),第三十六頁，共六十二頁。,巨核細(xì)胞數(shù)量正常或減少，可見(kěji224。中性粒細(xì)胞自中幼階段以后可見巨幼樣變，以巨晚幼粒和巨桿狀核粒細(xì)胞多見。),第三十四頁，共六十二頁。,（二）骨髓(ɡǔ suǐ)象,增生明顯活躍或活躍 。),第三十頁，共六十二頁。,網(wǎng)織紅細(xì)胞輕度增高(zēnggāo)。),（一）血象 紅細(xì)胞、Hb均減少，以RBC減少更為明顯。ng)機(jī)制,一、臨床表現(xiàn),第二十七頁，共六十二頁。jūn)、寄生蟲奪取 ④利用障礙 ⑤需要增加而得不到補(bǔ)充,一、臨床表現(xiàn),第二十五頁，共六十二頁。nxu232。,一、臨床表現(xiàn),第二十三頁，共六十二頁。bāo)貧血,巨幼細(xì)胞貧血(p237。)的其他檢查 (1)脫氧尿嘧啶核苷抑制試驗(yàn) (2)診斷性治療,二、維生素B12和葉酸代謝(d224。,二、維生素B12和葉酸代謝(d224。d236。,二、維生素B12和葉酸代謝(d224。 參考區(qū)間 血清葉酸：6～20ng/ml，葉酸缺乏者常低于4ng/ml； 紅細(xì)胞葉酸：150～600ng/ml，低于100ng/ml表示缺乏。,二、維生素B12和葉酸代謝(d224。,間隔5天重復(fù)上述試驗(yàn)，且同時(shí)口服60mg內(nèi)因子，如排泄轉(zhuǎn)為正常，則證實(shí)(zh232。收集24h尿液，測定放射性同位素活性，正常人排出量為口服量的7%以上(9%～36%），低于此值
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