20xx年醫(yī)學(xué)專題—強(qiáng)化血糖控制-wenkub.com
2024-11-09 12:59 本頁(yè)面
【正文】 ng233。嚴(yán)格(y225。時(shí)間： 20034~ 20041。ng)總結(jié),強(qiáng)化血糖控制。i yong)增加： $78400000 TGC患者： DSWI：減少1959例/年，[1009例/年] 住院時(shí)間減少31344天，[16144天] 費(fèi)用減少$52000000 ，[$26400000] 患者或保險(xiǎn)公司 少付： $ 680/例,第五十頁(yè)，共五十二頁(yè)。uy236。,對(duì)110和150水平(shuǐp237。ngku224。)，降低滲透壓,第四十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。ich237。ng)：,麻醉誘導(dǎo)期間(qījiān)用0.5u/h維持 手術(shù)開(kāi)始后追加到0.8~2.0u/h 體外循環(huán)開(kāi)始后：追加1～2u/min 體外循環(huán)結(jié)束后：減量1～2u/min,第四十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。ngy242。udǎo)階段平穩(wěn)過(guò)渡 手術(shù)開(kāi)始血糖上升 體外循環(huán)開(kāi)始上升更加顯著 停機(jī)前達(dá)第1個(gè)高峰 術(shù)后3～8小時(shí)達(dá)第2個(gè)高峰,體外循環(huán)圍術(shù)期血糖(xu232。nl237。ng)變化及胰島素用量,第三十六頁(yè)，共五十二頁(yè)。,體外循環(huán)圍術(shù)期血糖變化 規(guī)律(guīlǜ)探討,第三十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。,圖 1 TGC后的特殊(t232。,我們(wǒ men)的工作,預(yù)實(shí)驗(yàn)：2006－07－15～2006－08－15 摸索TGC難易程度與可控性 臨床研究：2006－08～2006－12 目的：摸索應(yīng)激性高血糖發(fā)生發(fā)展規(guī)律(guīlǜ) 摸索適合我國(guó)國(guó)情的TGC方案 提出下一步研究切入點(diǎn) 實(shí)驗(yàn)研究： 2007－01起 目的：探討SHG發(fā)病機(jī)制,第二十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。nl236。例如，從圖4左側(cè)開(kāi)始，產(chǎn)生的內(nèi)皮NO合酶（eNOS）的血管舒張劑減少，然而血管收縮內(nèi)皮素－1增加，化生長(zhǎng)因子－223。ng)，其為激活蛋白激酶－C、223。ng)細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生，繼而引起血管病變（12～21）,第二十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。第二個(gè)機(jī)制（左側(cè)所示）是這些AGE前體可以彌散到細(xì)胞外和使周圍的細(xì)胞外基質(zhì)分子變性（10），這樣就可以改變基質(zhì)和細(xì)胞間的信號(hào)，引發(fā)細(xì)胞功能障礙（11）。通過(guò)減少還原型谷胱甘肽的量，多元醇通路增加了對(duì)細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激的易感性。在將細(xì)胞內(nèi)高糖轉(zhuǎn)變?yōu)樯嚼娲嫉倪^(guò)程中，醛糖還原酶消耗NADPH輔助因子。)研究,第二十頁(yè)，共五十二頁(yè)。,波特蘭標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn) (Portland protocol),目標(biāo)定義清晰，流程(li,“血糖控制(k242。,Furnary (Portland),Portland血糖臨床研究提示： 2003的仍然支持1995年研究結(jié)果：3BG與DSWI發(fā)生率有直接關(guān)系 鑒別出與感染明顯相關(guān)的血糖切割(qiēgē)點(diǎn)為175 mg/dl 在此點(diǎn)上DSWI 發(fā)生率顯著上升,第十六頁(yè)，共五十二頁(yè)。nzhě)心臟外科手術(shù)傷口感染率,雜志(z225。)：評(píng)估死亡率與術(shù)后3天
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1