中圖版生物必修1第一節(jié)細(xì)胞的衰老-wenkub.com
2024-11-14 15:33 本頁(yè)面
【正文】 細(xì)胞 壞死 開(kāi)始 細(xì)胞 凋亡 染色質(zhì) DNA降解 ? 各種原因引起核酸內(nèi)切酶活化使細(xì)胞凋亡發(fā)生基本生化改變。 左 側(cè)示哺乳類(lèi)乳腺細(xì)胞的凋亡，染色質(zhì)凝集，核膜崩解。亦稱(chēng)病理性死亡。 人類(lèi)端粒（ TTAGGG)n n=2501500 端粒長(zhǎng)度取決于端粒酶的活性。生殖細(xì)胞的端粒酶活性長(zhǎng)期維持較高的水平卻不會(huì)象腫瘤那樣無(wú)限制分裂繁殖；端粒長(zhǎng)度由端粒酶控制，那何種因素控制端粒酶呢？生殖細(xì)胞內(nèi)端粒酶活性較高，為什么體細(xì)胞中沒(méi)有較高的端粒酶活性。體細(xì)胞端粒長(zhǎng)度與有絲分裂能力呈正比，這一點(diǎn)實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)了，而不同的體細(xì)胞其有絲分裂能力是不盡相同的，胃腸黏膜細(xì)胞的分裂增殖速度就比較快，神經(jīng)細(xì)胞分裂的速度就比較慢。正因如此，細(xì)胞每有絲分裂一次，就有一段端粒序列丟失，當(dāng)端粒長(zhǎng)度縮短到一定程度，會(huì)使細(xì)胞停止分裂，導(dǎo)致衰老與死亡。 ? 端粒學(xué)說(shuō) 端粒學(xué)說(shuō)由 Olovnikov提出，認(rèn)為細(xì)胞在每次分裂過(guò)程中都會(huì)由于 DNA聚合酶功能障礙而不能完全復(fù)制它們的染色體，因此最后復(fù)制 DNA序列可能會(huì)丟失，最終造成細(xì)胞衰老死亡。從進(jìn)化上講，多細(xì)胞生物也沒(méi)有必要強(qiáng)制性存在衰老基因。有人說(shuō)細(xì)胞衰老是被激活的或在細(xì)胞增殖后期作用顯著的基因控制的結(jié)果，由此認(rèn)同了衰老基因的存在，缺失這些基因使細(xì)胞發(fā)生永生化。該學(xué)說(shuō)與自由基學(xué)說(shuō)有類(lèi)似之處，亦不能說(shuō)明衰老發(fā)生的根本機(jī)制。這種交聯(lián)反應(yīng)可發(fā)生于細(xì)胞核 DNA上，也可以發(fā)生在細(xì)胞外的蛋白膠原纖維中。此外，抗氧化劑還有加強(qiáng)機(jī)體免疫反應(yīng)，抑制腫瘤及自體免疫疾病等作用，都從側(cè)面為此說(shuō)提供了間接的證據(jù)，然而也有一些反面的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。 三、細(xì)胞衰老的特征： 普遍性 內(nèi)生性 漸進(jìn)性 累積性 危害性 三 . 細(xì)胞衰老的學(xué)說(shuō) 細(xì)胞磨損學(xué)說(shuō) 1）錯(cuò)誤成災(zāi)學(xué)說(shuō) 差誤成災(zāi)學(xué)說(shuō)是由 Orgel明確提出的，認(rèn)為在 DNA復(fù)制，轉(zhuǎn)錄和翻譯中發(fā)生誤差，這種誤差可以不斷擴(kuò)大，造成細(xì)胞衰老、死亡。 （二）功能變化 。 3. 細(xì)胞膜的衰老變化：磷脂含量下降，膜變厚、流動(dòng)性下降、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)障礙。細(xì)胞的增值能力與供體年齡有關(guān)。 有兩層含義：一是其增殖分化的停止。二是其同時(shí)能夠維持細(xì)胞的基本功能。 二、細(xì)胞衰老的表現(xiàn)： 主要表現(xiàn)為對(duì)環(huán)境變化適應(yīng)能力的降低和維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境能力的降低。 4. 內(nèi)膜系統(tǒng)的變化： 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)逐漸減少，高而基體囊泡腫脹、扁平囊泡斷裂崩解，溶酶體功能減退、酶漏出細(xì)胞自溶。 蛋白質(zhì)合成下降，酶活性改變。如 DNA轉(zhuǎn)錄 mRNA的過(guò)程發(fā)生微小的差異，帶有該微小差異的 mRNA會(huì)翻譯出進(jìn)一步偏離的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)如果屬于 DNA聚合酶會(huì)合成差異程度更大的 D
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