衰老與dnappt課件-wenkub.com
2025-01-14 18:53 本頁面
【正文】 ？ 簡述衰老端粒假說 的主要內(nèi)容 。細(xì)胞即停止分裂，表現(xiàn)出衰老狀態(tài)。 當(dāng)端?？s短到某一臨界點時 TRF2便在端粒上消失。 ?體外培養(yǎng)的細(xì)胞端粒的長度隨細(xì)胞逐代相傳而縮短，丟失到一定程度便失去對染色體的保護(hù)作用，細(xì)胞隨之發(fā)生衰老和死亡。這時大部分細(xì)胞由于端粒太短而失去功能以至死亡。子鏈 5’端的一段 RNA引物被 水解 后，留下的空隙由端粒的端粒酶爬行式復(fù)制 而不縮短。 ? 在永生化細(xì)胞包括癌細(xì)胞中，端粒的長度是相對穩(wěn)定的。 端粒相關(guān)蛋白 ：直接或者間接與端粒相結(jié)合的蛋白。 端粒（ telomere） ：位于染色體末端，由 端粒 DNA 和端粒相關(guān)蛋白 組成。 ? DNA 聚合酶不具備從頭合成的能力和 339。 DNA復(fù)制主要步驟 DNA復(fù)制的特點 ?一、半保留復(fù)制 ?二、有一定的復(fù)制起始點 ?三、需要引物 ?四、雙向復(fù)制 ?五、半不連續(xù)復(fù)制 末端復(fù)制問題 ? 染色體 DNA 在半保留復(fù)制過程中， DNA沿 5 39。在衰老過程中，伴隨著 DNA去甲基化的發(fā)生，是由于 SAM缺乏所致的。 ? 位于啟動子區(qū)的 CpG發(fā)生甲基化時，往往會導(dǎo)致該基因表達(dá)的下調(diào)， DNA甲基化程度越高，其轉(zhuǎn)錄活性越低。 ? DNA 甲基化可以改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)及 DNA 與蛋白質(zhì)的相互作用。 ? 已在人體心臟、腦等多種組織中檢測到這種突變。 Sohl等的動物實驗表明：內(nèi)源性氧化損傷劑產(chǎn)生速率與動物最高壽命之間呈負(fù)相關(guān)。 （一）衰老過程中 DNA的修復(fù)能力 ? Painter 和 Cleaver 的研究：以紫外線誘導(dǎo)細(xì)胞的 DNA修復(fù)合成，人類細(xì)胞的 DNA修復(fù)合成較嚙齒類動物細(xì)胞的高。 (3)DNA加合劑 ：如苯并芘，在體內(nèi)代謝后生成四羥苯并芘，與嘌呤共價結(jié)合引起損傷。 X射線和電離輻射 常常引起 DNA鏈的斷裂 。 ? 自發(fā)脫氨基 ：胞嘧啶自發(fā)脫氨基可生成尿嘧啶，腺嘌呤自發(fā)脫氨基可生成次黃嘌呤。 ? 這種 DNA 合成抑制因子存在于衰老細(xì)胞的細(xì)胞膜上，其 mRNA 在衰老細(xì)胞中含量較高。 ? 臨床上常見的 Alzheimer’s disease(AD) 的發(fā)生與細(xì)胞凋亡及衰老有關(guān) 。 ? 將衰老細(xì)胞中 statin的 mRNA 提取出來，將其注入年輕細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)年輕細(xì)胞合成 DNA 的能力受到明顯的抑制。 ? 酵母菌中 SIR2 基因 ，控制酵母的壽命。 ? 美國學(xué)者發(fā)現(xiàn)， 線蟲 體內(nèi) daf2 “衰老基因”，在線蟲生命周期的適時抑制 daf2基因，可使線蟲的壽命延長至原來的兩倍 。 正常人血紅蛋白的類型 血紅蛋白 出現(xiàn) 時間 四聚體組成 在成人血液中的百分濃度 (％ ) 在新生兒血液中的百分濃度 (％ ) A 成人 α2β2 97 2030 A2 成人 α2δ2 23 F F 胎兒 α2γ2 1 70～ 80 F1 胎兒 α2γ2( 含 N 乙?；?) 1 Gower 1 胚胎 δ2ε2 0 0 Gower 2 胚胎 α2ε2 0 0 Portland 胚胎 δ2γ2 0 0 正常人發(fā)育過程中 Hb多肽鏈合成的演變 （一）衰老基因、 長壽基因與衰老 1. 華
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1