細胞生物學題庫第13章(含答案)-wenkub.com
2025-01-06 11:10 本頁面
【正文】 P53 蛋白磷酸化之后不再與 MDM2 蛋白結合從而不再被輸送到細胞質中被降解，因此 DNA 損傷后 P53 蛋白的濃度升高，從而激活 p21 基因和 bax 基因的表達，使細胞停止分裂進行修復或使細胞進入程序性死亡。 P53 蛋白的濃度變化不是由于 p53 基因的表達的提高，而是由于 P53 蛋白降解速度的下降。 上述的任何一種突變，都有可能使細胞失去正常的分裂控制，從而向惡性方向轉變。但突變后成為促癌的癌基因 (cancerpromoting oncogene)，導致細胞癌變。在前體caspase8 相互結 合前，它們的酶活性很低，但當兩個或多個前體 caspase 相互結合在一起時就進行相互切割并被激活。 TNF 是一種能夠殺死腫瘤的因子，它是由免疫系統(tǒng)的細胞合成的。非酶促反應的作用物質主要為一些低分子的化合物，是一些抗氧化作用的物質，統(tǒng)稱抗氧化劑(antioxidant)，主要有 谷胱甘肽 (GSH)、維生素 C、 β胡蘿卜素、維生素 E、半胱氨酸、硒化物、巰基乙醇等。 二、填 空題 ，增大 ，細胞衰老 ，細胞編程性死亡 發(fā)生核小體間的斷裂形成了特征性的梯狀條帶 （ tTG），半胱氨酸蛋白酶 ，化學因子 ，特異地斷開天冬氨酸殘基后的肽鍵 ， caspase6， caspase7； caspase3， caspase7 18 由兩個亞基 組成的異二聚體 /受體對，連接器或接頭蛋白 FADD，修飾子蛋白， caspase8 和 10 酶原 , Apaf2, Apaf3； Apaf2 三、判斷題 15 √√ 610 √√ 1115 √ 四、問答題 1. 什么是衰老的自由基學說？機體如何防止自由基的傷害 ？ 答 ：㈠ 衰老的自由基學說是美國科學家 Harman 1955 年提出的 ， 核心內容有三條： (1) 衰老是由自由基對細胞成分的有害進攻造成的 ； (2)這里所說的自由基，主要就 是氧自由基，因此衰老的自由基理論，其實 質就是衰老的氧自由基理論 ； （ 3）維持體內適當水平的抗氧化劑和自由基清除劑水平可以延長壽命和推遲衰老。 22. 原癌基因（ protooncogene） ： 是細胞的正?；颍鼈兙幋a的蛋白質在正常細胞中通常參與細胞的生長與增殖的調控，但突變后成為促癌的癌基因 (cancerpromoting oncogene),或改變了編碼蛋白的結構或改變了蛋白質的表達方式導致細胞癌變。 (Tumor suppressor gene)： 抑癌基因又稱腫瘤抑制基因，是細胞的制動器 (brake),它們編碼的蛋白質抑制細胞生長，并阻止細胞癌變。從細胞水平上看，癌的發(fā)生是極偶然的事件。由于培養(yǎng)基中的生長因子耗盡時也會產生生長抑制，所以將正常細胞因相互接觸而抑制分裂的現象改稱為密度依賴性的生長抑制 (densitydependent inhibition of growth)。該基因編碼一種細胞質膜蛋白，能夠抑制細胞的程序性死亡。在正常的細胞內，每一種 caspase 都是以非活性狀態(tài)存在的，這種非活性的 caspase 稱作酶原（ zymogen），它是酶的非活性前體，其肽鏈比有活性時長一些，將多出的部分切除，就轉變成有活性的 caspase。 10. ced9 基因（ ced9 gene） ： 秀麗隱桿線蟲的
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