【正文】 或淤斑、意識(shí)障礙、彌漫性血管內(nèi)凝血等)，可在24小時(shí)內(nèi)死亡。(2)亞急性起?。憾酁榱鞲惺妊獥U菌或肺炎鏈球菌腦膜炎。凡起病時(shí)即給予抗生素治療的化腦均可呈亞急性起病。：(1)感染中毒癥狀及急性腦功能障礙癥狀(2)顱內(nèi)壓增高(3)驚厥發(fā)作：以流感嗜血桿菌及肺炎鏈球菌腦膜炎多見。(4)腦膜刺激征：頸抵抗，布氏征及克24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888氏征陽(yáng)性。：(1)肺炎鏈球菌腦膜炎：①發(fā)病后不久，即易出現(xiàn)昏迷和驚厥。②易于多次復(fù)發(fā)或再發(fā)。③易并發(fā)硬膜下積液、積膿、腦膿腫、腦積水。④在肺炎流行季節(jié)，或在中耳炎、乳突炎、顱腦外傷、顱底骨折、脾切除之后出現(xiàn)腦膜刺激征時(shí)，均應(yīng)考慮有本病可能。(2)肺炎嗜血桿菌腦膜炎：①有明顯的前驅(qū)癥狀：咳嗽、流涕等，經(jīng)數(shù)日或1～2周方出現(xiàn)腦膜刺激征。②50106/L，以中性粒細(xì)胞為主。(3)腦室液糖400mg/L。(4)腦室液炎性改變較腦脊液改變明顯。：炎癥累及下丘腦和垂體后可發(fā)生抗利尿激素不適當(dāng)分泌，導(dǎo)致水鈉潴留。臨床表現(xiàn)為低鈉血癥和血漿滲透壓降低。：為膿性滲出物堵塞狹小孔道或發(fā)生粘連而引起腦脊液循環(huán)障礙所致。(四)診斷：，經(jīng)一般治療無效。、中耳炎、乳突炎、頭面部膿癤、敗血癥，伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。、頭顱外傷，同時(shí)伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。、但不能以一般高24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888熱驚厥解釋者。對(duì)上述可疑病例應(yīng)及時(shí)作腦脊液檢查，以明確診斷。典型化腦的腦脊液外觀混濁甚至呈膿樣。壓力明顯增高。白細(xì)胞數(shù)顯著增多達(dá)1000106/L，分類以中性粒細(xì)胞為主。糖含量顯著降低，常1000mg/L。腦脊液或血中細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性?；X患兒進(jìn)行腰穿的禁忌證：①患兒有顱內(nèi)壓明顯增高表現(xiàn)。②嚴(yán)重心肺功能不全或休克。③腰穿局部皮膚感染。(五)鑒別診斷：：典型腦脊液外觀呈毛玻璃樣。細(xì)胞數(shù)多第 十六 單元 內(nèi)分泌疾病內(nèi)分泌疾?。合忍煨约谞钕俟δ軠p低癥一、病因：是由于甲狀腺激素合成不足所造成。本病分為兩類：散發(fā)性：系因先天性甲狀腺發(fā)育不良或甲狀腺激素合成途徑中酶缺陷所造成。24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888地方性：多見于甲狀腺腫流行的山區(qū)，系由于該地區(qū)水、土和食物中碘缺乏所造成。主要病因有以下幾種：：造成先天性甲狀腺功能低下最主要的原因。：大多為常染色體隱性遺傳病。：因垂體分泌TSH障礙而造成甲狀腺功能低下，因TRH不足所致的下丘腦性甲狀腺功能減低癥更為多見(稱為下丘腦性甲狀腺功能減低癥)。：這是由于母體服用抗甲狀腺藥物或母親患自身免疫性疾病，存在抗甲狀腺抗體，阻斷其通過胎盤進(jìn)入胎兒所造成，通常在3個(gè)月內(nèi)消失。二、臨床表現(xiàn)：主要特點(diǎn)：智能落后、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩、生理功能低下。：患兒常為過期產(chǎn)，生理性黃疸期常長(zhǎng)達(dá)2周以上，出生后即有腹脹，便秘，易誤診為巨結(jié)腸。喂養(yǎng)困難。：(1)特殊面容和體態(tài)(2)神經(jīng)系統(tǒng)(3)：因胎兒期即有碘缺乏而不能合成足量甲狀腺激素，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，臨床表現(xiàn)為兩種不同的癥候群：(1)“神經(jīng)性”綜合征：以共濟(jì)失調(diào)、痙攣性癱瘓、聾啞和智能低下為特征，但身材正常且甲狀腺功能正?；騼H輕度減低。(2)“粘液水腫性”綜合征：以顯著的生長(zhǎng)發(fā)育和性發(fā)育落后，粘液水腫，智能低下為特征，血清T4降低，TSH增高，約25%患兒有甲狀腺腫大。三、實(shí)驗(yàn)室檢查：：出生后2～3天的新生兒干血滴紙片檢測(cè)TSH濃度作為初篩，結(jié)果20Mu/L時(shí)，再采集血標(biāo)本檢測(cè)血清T4和TSH以確診。、TTSH測(cè)定：任何新生兒篩查結(jié)果可疑或臨床有可疑癥狀的小兒都應(yīng)檢測(cè)血清T4和TSH濃度，如T4降低、TSH明顯增高時(shí)確診：血清T3在甲狀腺功能減低時(shí)可能降低或正常。：不出現(xiàn)反應(yīng)峰時(shí)應(yīng)考慮垂體病變，相反，TSH反應(yīng)峰甚高或持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，則提示下丘腦病變。(SPECT)。四、鑒別診斷：：但智能正常，皮膚正常，無甲低特殊面容，有佝僂病體征，血生化和骨骼X線片可以協(xié)助診斷。：無粘液水腫。：出生后即開始便秘、腹脹，常有臍疝，但其面容、精神反應(yīng)及哭聲等均正常。五、治療：在生后1～2個(gè)月開始治療者，較少遺留神經(jīng)系統(tǒng)損害，因此治24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888療時(shí)間越早越好。：(1)不論何種原因造成的甲狀腺功能減低癥，都需要甲狀腺素終生治療，以維持正常生理功能。(2)應(yīng)從小劑量開始。(3)常用藥物包括L甲狀腺素鈉。小兒出生是半米，生長(zhǎng)最快1歲里，后半年減1厘米，1歲時(shí)為75，2歲時(shí)為85，2歲以后這樣記：每年增長(zhǎng)57，身長(zhǎng)基礎(chǔ)為70，再加年齡乘以7。小兒運(yùn)動(dòng)功能發(fā)育歌：2月抬頭4月握，7月翻身6會(huì)坐，8爬9站1歲走，2跳3跑會(huì)騎車。生體重3千克，一周體重掉些個(gè)，前半年月600800，后半年月降一半，若按公式算體重，前半加3后加6，2歲以后青春前，年齡乘2加7，2歲1歲最好記，2歲11歲9。生理總結(jié)生理：Na+K+ATP=3Na++2K+，生化中K+，Na+是135，所以細(xì)胞外Na+高。所以有鈉內(nèi)流鉀外流趨勢(shì)。細(xì)胞膜：外正內(nèi)負(fù)。(靜息電位是K，動(dòng)作電位是Na，動(dòng)作電位幅度是二者之和)。低鉀細(xì)胞外鉀下降→細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大→胞內(nèi)鉀外流增多→導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。嚴(yán)重高鉀靜息電位負(fù)值變小，鈉通道失活→去極化阻滯→心肌興奮性下降。骨骼?。阂粭l橫管垂直和兩條平行的縱管組成三聯(lián)體。細(xì)肌絲在粗肌絲間滑行。肌鈣、肌動(dòng)、原肌凝蛋白。24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888神經(jīng)調(diào)節(jié)反射，體液調(diào)節(jié)激素。興奮性突觸后電位Na+，抑制性突觸后電位Cl內(nèi)流，突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開放。凝血：4是鈣，外源性凝血：供應(yīng)血的紅細(xì)胞必須與受血者的血清不凝固。不然輸進(jìn)去一點(diǎn)紅細(xì)胞都被血清給凝了。(A型紅細(xì)胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗體)血液：是血漿和血細(xì)胞組成。細(xì)胞外液：分血管內(nèi)的血漿和血管外的組織間隙液。細(xì)胞|細(xì)胞膜|血漿|血管壁|組織液。晶體不過細(xì)胞膜所以細(xì)胞內(nèi)外形成滲透壓→細(xì)胞內(nèi)水腫。膠體不過血管壁則血管壁內(nèi)外血漿|組織液之間形成滲透壓→血管外水腫，二者的對(duì)象都是水，利用水的轉(zhuǎn)運(yùn)來完成。(晶體維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡，膠體調(diào)節(jié)血管壁內(nèi)外水平衡)。滲透壓：組毛(朱毛燒膠了)。滲透壓就是水的轉(zhuǎn)運(yùn)。(細(xì)胞內(nèi)外水，晶體維持膠體調(diào)節(jié))血液：防止體內(nèi)運(yùn)輸。血沉加快根本原因在血漿而不是紅細(xì)胞本身：↑+。血沉紅沉，加快血漿纖原正電。促紅細(xì)胞生成素是缺氧時(shí)刺激腎臟產(chǎn)生的糖蛋白。雄激素是直接刺激骨髓造血。%尿素等滲，5%GS等張，%NaCl等滲又等張。(尿糖鹽等滲又等張)出血性疾?。和?7(疝氣)，內(nèi)128，凝血因子→生成凝血活酶復(fù)合體→激活2凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩(wěn)定纖維蛋白+13因子→穩(wěn)定的纖維蛋白→1224小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888激活纖溶。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。出血時(shí)間由血小板決定，凝血時(shí)間由凝血因子決定。心肌細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Na內(nèi)流。1期：K外流。2期：Ca緩慢內(nèi)流抵消K的外流。3期：K快速外流。4期：ATP主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)NaKCa。竇房結(jié)細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Ca緩慢內(nèi)流引起。123期合并：K外流引起。4期：Na內(nèi)流(主)，K外流(次)→自動(dòng)去極化。(心肌是鈉鉀鈣，竇房結(jié)是鈣鉀鈉。)心室收縮射血，舒張充盈。分等容、快速、緩慢。心室收縮反流動(dòng)力使房室瓣關(guān)閉，壓力又不夠沖開主動(dòng)脈瓣就成了一個(gè)密閉的空腔叫等容收縮。使得心室內(nèi)壓力急劇上升。當(dāng)達(dá)到?jīng)_開主動(dòng)脈瓣時(shí)進(jìn)入快速射血期，室內(nèi)壓達(dá)到高峰。由于慣性就存在緩慢射血期，當(dāng)主動(dòng)脈壓高于左心室壓就反流導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉進(jìn)入心室舒張期，同樣形成一個(gè)密閉的空腔叫等容舒張，室內(nèi)壓急劇下降。當(dāng)?shù)陀诜績(jī)?nèi)壓的時(shí)候形成抽吸作用，打開房室瓣，房血進(jìn)入室內(nèi)，由于此時(shí)心房心室都是舒張期，所以虹吸作用更強(qiáng)。心肌有效不應(yīng)期很長(zhǎng)，從收縮期開始一直持續(xù)至舒張期早期，必須經(jīng)過舒張后才能進(jìn)行下一個(gè)收縮，不發(fā)生強(qiáng)直收縮。收壓后，前途無量，前負(fù)舒張末容積，后負(fù)肺主壓射血分?jǐn)?shù)=每搏輸出量/心室舒張末容積。(分?jǐn)?shù)是容積，指數(shù)是面積，面指，不，容分，說的)：主要提高收縮壓。：主要提高舒張壓。：主要提高舒張壓(反映小動(dòng)脈硬化)。：收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。，維持血壓。24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888休克：微循環(huán)：總的有效交換面積可達(dá)1000m2。：微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管網(wǎng)(真毛細(xì)血管)→微靜脈。暖休克是動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開放。微循環(huán)的基本功能是實(shí)現(xiàn)血液和組織液之間的物質(zhì)交換(擴(kuò)散)。CVP低容量不足，CVP高容量多了(血壓低心功不全，血壓正常容量血管收縮)CVP正常血壓低心功不全或容量不足需補(bǔ)液試驗(yàn)，血壓升高容量不足，CVP升高血壓不變心功不全，打不出去。心交感去甲興奮，迷走M(jìn)樣抑制。交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放乙酰膽堿，節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素。副交感神經(jīng)的節(jié)前、節(jié)后纖維均釋放乙酰膽堿。交感心跳加快，皮膚及內(nèi)臟血管收縮。吸氣膈肌收縮胸腔增大。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)大氣壓肺回縮力，肺生后就不能回縮，所以一直都有氣體，也就是大氣壓了。大氣壓作為0才產(chǎn)生了負(fù)的胸內(nèi)壓。：酸性右移氧釋放。呼吸道：迷走神經(jīng)興奮引起平滑肌收縮，交感神經(jīng)興奮引起平滑肌舒張。氣壓對(duì)呼吸的影響：低壓低氧高壓高阻。CO中毒：CO和血紅蛋白的結(jié)合率是O2的250倍。病因：結(jié)合的O2的含量是少的，結(jié)合氧更不容易放。氧離曲線左移。CO中毒的人的臉色是發(fā)紅的。呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：：延髓腹外側(cè)，只有CO2能透過血腦屏障(脂溶性)，中樞的化學(xué)感受器主要是感受CO2分壓增高。：位于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888體O2分壓下降，CO2分壓升高，pH下降(酸中毒)，使呼吸加深加快。(1)CO2的影響：CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞。二是刺激外周感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通氣。(2)H+的影響：腦脊液中的H+是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。血液中的H+不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。(3)O2的影響：低O2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器完成的。但嚴(yán)重低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制。中樞感受器容易適應(yīng)，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分壓下降來刺激外周化學(xué)感受器維持。呼吸反射：化學(xué)和機(jī)械感受性反射，化學(xué)分外周(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器)和中樞(延髓外側(cè))。機(jī)械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射(肌梭)心血管反射：頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓壓力感受器反射，是降壓作用。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射是升壓作用。呼吸和血壓外周調(diào)節(jié)機(jī)制：壓在豆，呼在體，受到牽拉就降低。呼吸：肺總量=補(bǔ)吸氣+潮氣量平靜呼吸(500)+補(bǔ)呼氣+肺內(nèi)殘氣量(1000～1500)。有效的氣體交換=每分肺泡通氣量=(潮氣量無效腔【150】)呼吸頻率。通氣/血流=大血小氣(大血無血流通過，小氣無氣體交換)。生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。瞳孔中腦，體溫下丘腦，生命延髓。消化：腸腦。3個(gè)期：頭期、胃期、腸期。胃內(nèi)5種細(xì)胞：G細(xì)胞、壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞、肥大細(xì)胞。(主酶壁酸內(nèi)因子粘膜屏障)。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁：無酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。體液調(diào)節(jié)：G促胃液素，S促胰液素，CCK縮膽囊素促胰24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888酶素。口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，腸有胰液水解脂肪。胃液：組胺、乙酰膽堿促進(jìn)胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進(jìn)胰液。蛋白產(chǎn)物+胃擴(kuò)張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。蛋白產(chǎn)物+脂肪酸→縮膽囊素促胰酶素↑→胰酶分泌和膽囊收縮。鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。排尿：腎小球?yàn)V過率：125ml/min，125就肯定分泌，因?yàn)榈扔?25是不吸收也不分泌的。腎小球血流量(660ml/min)。濾過分?jǐn)?shù)：125ml/660ml=19%腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)。流量加大，濾過率增高。降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，保堿排酸。K+Na+交換與H+Na+交換存在競(jìng)爭(zhēng)，酸中毒導(dǎo)致K+Na+交換減少而鉀蓄積(代酸高鉀)。皮質(zhì)腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過和重吸收。髓質(zhì)是尿的濃縮和稀釋。ADH↑晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓。腎素在球旁細(xì)胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。腎素血管緊張素醛固酮保鈉排鉀，對(duì)血鉀濃度升高敏感。黑質(zhì)多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。多巴胺增多就舞蹈癥，減少就是震顫麻痹。下丘腦功能：：：外側(cè)區(qū)攝食中樞，：視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血(滲透壓感受器：最主要為NaCl、其24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888次葡萄糖)：：將自主NS反應(yīng)與緊張、驚嚇聯(lián)系起來。α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨，M樣小休腺緊(縮瞳降壓調(diào)痙)。心肌β1，支氣管β2，血管α，前列腺肥大α2。α清醒閉目(安靜)。β活動(dòng)。θ(睜一只眼閉一只眼)疲倦。δ(彎彎曲曲)睡眠。肺也是一個(gè)內(nèi)分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP鈣離子。視上核和室旁核能產(chǎn)生抗利尿激素和催產(chǎn)素，當(dāng)周圍的腎透壓增高的時(shí)候才會(huì)分泌。、室旁核：神經(jīng)內(nèi)分泌大細(xì)胞儲(chǔ)存于(神經(jīng)垂體,垂體后葉)ADH(VP，加壓素), oxytocin(催產(chǎn)素)。、視前區(qū)(“促垂體區(qū)”核團(tuán))：神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞(垂體門脈血管)血(腺垂體,垂體前葉)調(diào)節(jié)其分泌功能。小細(xì)胞可以分泌釋放激素和釋放抑制激素然后到達(dá)毛細(xì)血管，經(jīng)過垂體到達(dá)腺垂體的毛細(xì)血管。腺垂體激素的種類：1黑、2