【正文】 酶來(lái)催化這三個(gè)無(wú)效循環(huán)。 ，肌肉中進(jìn)行糖酵解為什么必須將丙酮酸還原為乳酸？該反應(yīng)的 NADH的來(lái)源是什么？ ，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)是因?yàn)檫@些藥 物抑制了 6磷酸葡萄糖脫氫酶的活性，請(qǐng)解釋這些藥物使用后導(dǎo)致溶血的原因。 ,糖原磷酸化酶和糖原合酶中哪個(gè)酶是有活性的 ?怎樣協(xié)調(diào)控制糖原的合成與分解 ? 5. 1mol甘油徹底氧化能生成多少 mol的 ATP？ . （含有 TCA循環(huán)及氧化磷酸化的所有酶系）加入檸檬酸可刺激氧的消耗，而加入丙二酸后，呼吸被抑制，請(qǐng)解釋這個(gè)現(xiàn)象，有什么辦法可以去除丙二酸的抑制？ 6. 胞質(zhì)中產(chǎn)生的磷酸二羥丙酮可能有幾個(gè)代謝去向？ ，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)是因?yàn)檫@些藥物抑制了 6磷酸葡萄糖脫氫酶的活性，請(qǐng)解釋這些藥物使用后導(dǎo)致溶血的原因。 ，研究發(fā)現(xiàn)在其使用過(guò)程中有一個(gè)副作用，就是使肌糖原的儲(chǔ)存增加，推測(cè)該藥物產(chǎn)生副作用的可能原因并解釋。 9. 指出磷酸戊糖代謝途徑的兩個(gè)主要的代謝功能 ,并解釋這些功能是怎樣與其代謝途徑相關(guān)聯(lián)的 ? 環(huán)的位點(diǎn)是什么？請(qǐng)說(shuō)明在糖酵解和糖異生途徑中分別由什么酶來(lái)催化這三個(gè)無(wú)效循環(huán)。 位點(diǎn) 1 位點(diǎn) 2 位點(diǎn) 3 代謝過(guò)程 葡萄糖與葡萄糖 6磷酸的互變 果糖 6磷酸與果糖1， 6二磷酸的互變 磷酸烯醇式丙酮酸與丙酮酸的互變 糖酵解相關(guān)酶 己糖激酶 磷酸果糖激酶 I 丙酮酸激酶 糖異生相關(guān)酶 葡萄糖 6磷酸酶 果糖 1， 6二磷酸酶 丙酮酸羧化酶、蘋(píng)果酸脫氫酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 效應(yīng)物對(duì)關(guān)鍵酶的反向調(diào)節(jié)，避免了體內(nèi)無(wú)效循環(huán)的進(jìn)行 (1)糖酵解過(guò)程中產(chǎn)生的 NADH必須再生為 NAD+才能使酵解不 斷進(jìn)行下去，而厭氧條件下， NADH不能進(jìn)入呼吸鏈再生，必須以其它有機(jī)物作為電子受體而氧化再生。 (2)在肌肉組織中進(jìn)行的糖酵解過(guò)程中，必須將丙酮酸還原為乳酸，才能使 NADH被氧化再生，從而使糖酵解能不斷地進(jìn)行下去。 (3)該反應(yīng)的 NADH來(lái)自糖酵解過(guò)程中唯一的一步脫氫反應(yīng)，該反應(yīng)是由甘油醛 3磷酸脫氫酶催化的，能將甘油醛 3磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)?1， 3二磷酸甘油酸。 ，肌肉中進(jìn)行糖酵解為什么必須將丙酮酸還原為乳酸？該反應(yīng)的 NADH的來(lái)源是什么？ (1)6磷酸葡萄糖脫氫酶是 PPP途徑的關(guān)鍵酶，當(dāng)該酶被抑制時(shí)， PPP途徑被抑制，導(dǎo)致 NADPH的合成受抑。 (2)NADPH在保持紅細(xì)胞的功能和完整性上起著重要作用。因?yàn)?NADPH是谷胱甘肽還原酶的輔酶，能使谷胱甘肽維持在還原狀態(tài)，而還原型谷胱甘肽是體內(nèi)重要的抗氧化劑，可以使紅細(xì)胞免受過(guò)氧化物和自由基的損害，而且可以維持紅細(xì)胞的蛋白質(zhì)的巰基的還原性，還能使鐵離子維持在亞鐵形式，從而保持紅細(xì)胞膜的完整性。 (3)當(dāng) NADPH合成減少，則谷胱甘肽不能保持在還原狀態(tài)，紅細(xì)胞膜被破壞，就會(huì)導(dǎo)致溶血。 ，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)是因?yàn)檫@些藥物抑制了葡萄糖 6磷酸脫氫酶的活性，請(qǐng)解釋這些藥物使用后導(dǎo)致溶血的原因。 (1)當(dāng)血糖水平低時(shí) ,需要糖原降解來(lái)釋放葡萄糖 ,因此催化糖原分解的糖原磷酸化酶是有活性的 ,而催化糖原合成的糖原合酶是被抑制的。 (2)糖原分解與合成的協(xié)調(diào)控制是利用蛋白質(zhì)的可逆磷酸化來(lái)進(jìn)行的。血糖水平低時(shí) ,升糖激素通過(guò) cAMP介導(dǎo)的級(jí)聯(lián)放大系統(tǒng) ,使糖原磷酸化酶磷酸化成為活性形式 ,而糖原合酶則磷酸化后成為非活性形式 。血糖水平高時(shí) ,降糖激素如胰島素則通過(guò)激活蛋白磷酸化酶 ,使糖原磷酸化酶脫磷酸成為非活性形式 ,而糖原合酶脫磷酸化后成為活性形式 . (3)血糖水平高時(shí) ,降糖激素如胰島素則通過(guò)激活蛋白磷酸化酶 ,使糖原磷酸化酶脫磷酸成為非活性形式 ,而糖原合酶脫磷酸化后成為活性形式 . ,糖原磷酸化酶和糖原合酶中哪個(gè)酶是有活性的 ?怎樣協(xié)調(diào)控制糖原的合成與分解 ? mol的 ATP？ 肌肉、神經(jīng)組織（ α 磷酸甘油穿梭 NAD –FADH2） 肝臟、心肌組織（蘋(píng)果酸 天冬氨酸穿梭 NADHNADH） 甘 油 磷酸甘油 3磷酸甘油醛 ATP ADP 甘油激酶 磷酸二羥丙酮 NAD+ NADH+H+ 磷酸甘油脫氫酶 ？ （ 磷酸酶 ） （ 還原 ） 糖異生 酵解或有氧氧化 甘油 磷酸二羥丙酮 3磷酸甘油 . （ 1）糖酵解 （ 2）糖異生 （ 2）糖原合成與分解 （ 4）磷酸戊糖途徑 （ 1）檸檬酸作為 TCA循環(huán)途徑的底物，可刺激氧的消耗。 （ 2）丙二酸是琥珀酸脫氫酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，可抑制 TCA循環(huán)的進(jìn)行，所以丙二酸的加入，使得呼吸被抑制。 （ 3）加入過(guò)量的底物琥珀酸，可解除丙二酸的抑制。 （含有 TCA循環(huán)及氧化磷酸化的所有酶系）加入檸檬酸可刺激氧的消耗，而加入丙二酸后，呼吸被抑制，請(qǐng)解釋這個(gè)現(xiàn)象，有什么辦法可以去除丙二酸的抑制？ 9. 指出磷酸戊糖代謝途徑的兩個(gè)主要的代謝功能 ,并解釋這些功能是怎樣與其代謝途徑相關(guān)聯(lián)的 ? （ 1）磷酸戊糖代謝途徑的兩個(gè)主要的代謝功能是通過(guò)產(chǎn)生NADPH和磷酸戊糖而實(shí)現(xiàn)的。 （ 2） NADPH是生物合成的還原力，如脂肪酸、膽固醇等的合成就需要有磷酸戊糖代謝途徑提供的 NADPH。 （ 3）磷酸戊糖主要參與核酸代謝，是生物體內(nèi)核酸代謝碳骨架的來(lái)源。 （ 1） 6磷酸葡萄糖脫氫酶是 PPP途徑的關(guān)鍵酶，當(dāng)該酶被抑制時(shí)， PPP途徑被抑制，導(dǎo)致 NADPH的合成受抑。 （ 2） NADPH在保持紅細(xì)胞的功能和完整性上起著重要作用。因?yàn)?NADPH是谷胱甘肽還原酶的輔酶，能使谷胱甘肽維持在還原狀態(tài)，而還原型谷胱甘肽是體內(nèi)重要的抗氧化劑，可以使紅細(xì)胞免受過(guò)氧化物和自由基的損害，而且可以維持紅細(xì)胞的蛋白質(zhì)的巰基的還原性，還能使鐵離子維持在亞鐵形式，從而保持紅細(xì)胞膜的完整性。 （ 3）當(dāng) NADPH合成減少，則谷胱甘肽不能保持在還原狀態(tài)，紅細(xì)胞膜被破壞，就會(huì)導(dǎo)致溶血。 ，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)是因?yàn)檫@些藥物抑制了 6磷酸葡萄糖脫氫酶的活性，請(qǐng)解釋這些藥物使用后導(dǎo)致溶血的原因。 （ 1）可能原因：增加了糖原的合成或者是減少了糖原的降解。 （ 2）可能的解釋：激活了有關(guān)的磷酸酯酶，使糖原合酶成為無(wú)磷酸的活性形式，激活糖原合酶。 ，研究發(fā)現(xiàn)在其使用過(guò)程中有一個(gè)副作用，就是使肌糖原的儲(chǔ)存增加，推測(cè)該藥物產(chǎn)生副作用的可能原因并解釋。 （ 1）谷氨酸通過(guò)轉(zhuǎn)氨基作用或者氧化脫氨基作用生成 α 酮戊二酸。催化的反應(yīng)酶為轉(zhuǎn)氨酶或者 L谷氨酸脫氫酶。 （ 2） α 酮戊二酸進(jìn)入檸檬酸循環(huán)生成草酰乙酸。參與反應(yīng)的酶有 α 酮戊二酸脫氫酶系、琥珀酰 CoA合成酶、琥珀酸脫氫酶、延胡索酸酶、蘋(píng)果酸脫氫酶。 （ 3）草酰乙酸在磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的作用生成磷酸烯醇式的丙酮酸。 （ 4）磷酸烯醇式的丙酮酸通過(guò)糖異生途徑生成葡萄糖。 酶