生理學(xué)期終考試試卷及答案a-資料下載頁
2025-01-09 03:40本頁面
【正文】 汗引起尿量減少 [1]。大量出汗時(shí)機(jī)體以丟失水分為主，血漿晶體滲透壓升高 [1]，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲透壓感受器，引起 ADH 的分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少，以保留機(jī)體水分 [1]。 靜脈注射高濃度葡萄糖溶液尿量增加 [1]。靜脈注射高濃度葡萄糖溶液，使血糖濃度超過了腎糖閾，濾出的葡萄糖不能完全被近端小管重吸收而留在腎小管中，使小管液的溶質(zhì)濃度升高 [1]，防礙了水的重吸收，導(dǎo)致滲透性利尿，尿量增多 [1]。 2. CO2在血液中是如何運(yùn)輸?shù)?？?6 分） 答： CO2 主要以化學(xué)結(jié)合方式運(yùn)輸 [1]?；瘜W(xué)結(jié)合運(yùn)輸分為兩種形式： ① HCO3方式：占 CO2運(yùn)輸總量的 88%。由于紅細(xì)胞內(nèi) 有高濃度的碳酸酐酶，從組織擴(kuò)散入血的大部分 CO2在紅細(xì)胞內(nèi)生成碳酸，碳酸又解離成 HCO3和 H+。紅細(xì)胞內(nèi)生成的 HCO3可順濃度差向血漿擴(kuò)散，與血漿中 Na+結(jié)合成 NaHCO3，同時(shí)血漿中 Cl向紅細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散以交換HCO3。 HCO3在紅細(xì)胞內(nèi)也可與 K+結(jié)合成 KHCO3[2]。在肺部，由于肺泡氣 PCO2低于靜脈血，上述反應(yīng)向相反方向進(jìn)行。以 HCO3形式運(yùn)輸?shù)?CO2 溢出，擴(kuò)散到肺泡被呼出體外 [1]。②氨基甲酸血紅蛋白方式：大約 7%的 CO2 與 Hb 的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白 [1]。這一反應(yīng)無需酶的催化，反 應(yīng)迅速、可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧合作用。由于氧合血紅蛋白與 CO2 的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織處，還原血紅蛋白的增多促進(jìn)了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分 CO2 就以 HHbNHCOOH 形式運(yùn)輸?shù)椒尾?。在肺部，氧合血紅蛋白的生成增加，促使 HHbNHCOOH 釋放出 CO2[1]。 3．試述壓力感受性反射的過程和生理意義。（ 7 分） 答：動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮性增高，竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增多 [1]，通過延髓孤束核到延髓腹外側(cè)心血管中樞，使心迷走緊張性加強(qiáng)，心交感緊張性和交感縮血管緊張 性降低 [1]，心迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)增加，心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少 [1]，導(dǎo)致心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，血管舒張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降，接近原先正常水平 [1]。因此，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓感受性反射又稱為降壓反射或減壓反射；反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，使迷走緊張性減弱，交感緊張性加強(qiáng)，于是心率加快，心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。從而表明，壓力感受性反射具有雙向效應(yīng)，在維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定中有重要作用，所以，壓力感受性反射又稱為穩(wěn) 壓反射 [1]。 壓力感受性反射的生理意義： （ 1）壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。它的生理意義在于使動(dòng)脈血壓保持穩(wěn)態(tài)。尤其對(duì)快速 BP 變動(dòng)時(shí)（如外界刺激、體位改變、進(jìn)食、排便等）的血壓調(diào)節(jié)更加重要 [1]。（ 2）由于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器正好位于腦和心的血供道路起始部，因此，壓力感受性反射在維持腦和心的正常血供中具有特別重要的意義 [1]。 4. 試用生理學(xué)知識(shí)解釋有機(jī)磷中毒的原因、主要表現(xiàn)及其急救的原則？（ 7 分） 答：有機(jī)磷農(nóng)藥可以抑制膽堿酯酶活性，使膽堿能纖維末稍釋放的乙酰膽堿不能及時(shí)水解失活而大 量積聚 [2]。積聚的乙酰膽堿在副交感神節(jié)后纖維和支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢發(fā)揮 M 樣作用，產(chǎn)生廣泛的副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮的表現(xiàn) [1]。如支氣管痙攣而出現(xiàn)的呼吸困難，以及瞳孔縮小、心率變慢、血壓下降、流涎、大小便失禁，同時(shí)出現(xiàn)大汗淋漓 [1]。積聚的乙酰膽堿在身體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢和交感神經(jīng)節(jié)前纖維發(fā)揮 N 樣作用，產(chǎn)生骨骼肌顫動(dòng)，臉色蒼白等癥狀 [1]。 針對(duì)上述，可以應(yīng)用 M 受體阻斷劑阿托品進(jìn)行搶救，大量阿托品雖然可以消除乙酰膽堿積蓄所產(chǎn)生的 M 樣作用，但是，阿托品沒有阻止有機(jī)磷與膽堿酯酶結(jié)合的作用，也不能使已經(jīng)與有機(jī)磷結(jié) 合的膽堿酯酶重新恢復(fù)活性 [1]。同時(shí)，由于阿托品并不作用在骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板和交感神經(jīng)節(jié)前纖維部位的 N 受體上，故它不能消除肌肉震顫等 N 受體興奮的中毒癥狀，故須應(yīng)用 N 受體阻斷劑，即肌肉松弛劑；在搶救有機(jī)磷中毒時(shí)，須同時(shí)應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活劑，如解磷定、氯磷定等。這類藥物一方面可恢復(fù)膽堿酯酶活性，另一方面可阻止有機(jī)磷繼續(xù)與膽堿酯酶結(jié)合，可收到更好效果 [1]。
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