20xx年醫(yī)學專題—ddt農(nóng)藥(編輯修改稿)
2024-11-19 04:43 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 接觸中毒的典型代表，由于其在常壓時即使在12℃以下，也有一定的蒸發(fā)，所以吸入DDT蒸氣亦能引起中毒。 急性毒性 150mg/kg，1次，嬰兒經(jīng)口，發(fā)現(xiàn)的最低致死劑量； LD50113mg/kg，1 次，大鼠經(jīng)口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠經(jīng)口 LD50 2500mg/kg，1 次，大鼠經(jīng)皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔經(jīng)皮，LD50 LD50 35mg/kg，1 次，兩棲動物，經(jīng)皮下 亞急性毒性 41～80mg/，狗經(jīng)口，39至49個月內(nèi)，全部死亡 21～40mg/，狗經(jīng)口，39至49個月內(nèi)，25%死亡 41～80mg/，猴經(jīng)口，70天內(nèi)，全部死亡 水生生物毒性 ，3小時，水蚤，致死 ，淡水鮭，致毒 ，48小時，水蚤，LC50 ，96小時，胭脂魚，致死 ，48小時，淡水鮭，致死 ，48小時，水藻，破壞光合作用 ，48小時，鱸魚，致死 ，96小時，斑鱒，致死 ，4小時，小蝦，致死 ，96小時，中弓魚、鱒，致死 ，24小時，鳊魚，致死 ，96小時，王大馬哈魚，致死 ，96小時，鯽魚，致死 ，96小時，銀鱒魚，致死 慢性毒性 人群慢性中毒病癥有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有頭痛、頭暈、肌肉無力，疲乏，失眠、視力及語言障礙、震顫、貧血、四肢深反射減弱等。有肝腎損害、皮膚病變、心臟有心律不齊、心音弱、竇性心動過緩、束支傳導阻滯及心肌損害等。 致癌 11～20mg/，小鼠經(jīng)口，2年， ～，小鼠經(jīng)口，2代，雄性肝腫瘤危險性增加2倍，雌性中未變。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)誘發(fā)出了肝腫瘤，但是關(guān)于這些腫瘤的意義尚存在著不同意見。根據(jù)目前現(xiàn)有的資料，還沒有證據(jù)確證DDT對人類有致癌作用。Laws等(1967年)在一個DDT生產(chǎn)廠調(diào)查的大量接觸DDT的35名工人，未發(fā)現(xiàn)有任何癌癥和血液病。在工廠開辦的19年中，工作人員從111名增至135名，未見1例癌癥患者。美國從1942年開始大量使用DDT，根據(jù)其對肝及肝膽管癌總死亡率的結(jié)果，有明顯下降趨勢，(均按10萬人為基數(shù)計數(shù))。說明在使用DDT的數(shù)十年內(nèi)也沒有證據(jù)說明肝癌有所增長。 致畸： 在DDT作用的實驗研究中，對小鼠大鼠和狗的研究未顯示有任何致畸作用。 致突變 現(xiàn)己有充分的證據(jù)證明，DDT在經(jīng)和不經(jīng)代謝激活的細菌系統(tǒng)中沒有致突變作用，從哺乳動物實驗系統(tǒng)(體內(nèi)和體外)所得的證據(jù)尚無肯定的結(jié)論。并于DDT對人類的致突變性的意義亦尚不明確。 代射和降解 DDT在人本內(nèi)的降解主要有兩個方面，一是脫去氯化氫生成DDE。在人體內(nèi)DDT轉(zhuǎn)化成DDE相對較為緩慢，3年間轉(zhuǎn)化成DDE的DDT還不到20%。從1964年對美國國民體內(nèi)脂肪中貯存的DDT調(diào)查說明，DDT總量平均為10mg/kg，其中約70%為DDE，DDE從體內(nèi)排放尤為緩慢，生物半減期約需8年。DDT還可以通過一級復原作用生成DDD，同時被轉(zhuǎn)化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需約1年。 環(huán)境中的DDT或經(jīng)受一系列較為復雜的生物學和環(huán)境的降解變化，主要反響是脫去氯化氫生成DDE。DDE對昆蟲和高等動物的毒性較低，幾乎不為生物和環(huán)境所降解因而DDE是貯存在組織中的主要殘留物。 在生物系統(tǒng)中DD
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