【文章內容簡介】 灌注不足和細胞缺氧；同時因循環(huán)容量降低引起動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化。包括：通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)容量相對穩(wěn)定；又通過選擇性收縮外周（皮膚、骨骼?。┖蛢扰K（如肝、脾、胃腸）的小直管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。由于內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內因前括約肌收蝻而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時去除病因積極復蘇，休克常較容易得到糾正。若休克繼續(xù)進展時，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因對其敏感性低仍處于收縮狀態(tài)。結果微循環(huán)內“只進不出”，血液滯留、毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加。于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降、心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和直小板容易發(fā)生聚集并在血管內形成傲血栓，甚至引起彌散性血管內凝血。此時，由于組織缺少直液灌注，細胞處于嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內的溶酶體膜破裂，溶酶體內多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶并損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。⑵代謝變化 在微循環(huán)失常、灌注不足和細胞缺氧情況下，體內出現(xiàn)無氧代謝下的糖酵解過程以提供維持生命活動所必需的能量。原來葡萄糖有氧代謝的開始階段，要經糖酵解過程，1分子葡萄糖產生2分子丙酮酸；生成丙酮酸后可在脫氫酶作用下，先氧化脫羥成為乙酰輔酶A；然后進入三羧酸循環(huán)，進一步氧化成二氧化碳和水，并產生38個ATP分子，約可提供2870kJ的熱量。而無氧條件下丙酮酸只能還原成乳酸鹽，產生2個ATP分子，僅提供197kJ熱量，約相當于有氧代謝供能量的6．9％。隨著無氧代謝的加重，乳酸鹽不斷增加；丙酮酸鹽則下降。因此，在設有其他原因造成高乳酸直癥的情況下，乳酸鹽的含量和乳酸鹽/丙酮酸鹽（L／P）比值，可以反映病人細胞缺氧的情況（正常比值15～20作為缺氧的參考閾值）。⑶細胞微循環(huán)變化 休克加重時，除因微循環(huán)障礙不能及時清除酸性產物外，還因肝對乳酸進行代謝的能力下降，導致乳酸聳不斷堆積和明顯酸中毒。當輕度酸中毒（pH）時，機體仍可受兒茶酚胺的刺激，引起心事加快、心撐出增加和血管收縮。當發(fā)展至重度酸中毒pH代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶體腆外，還影響細胞膜、核膜、線粒體膜、內質網膜、高爾基體膜等質腆的穩(wěn)定及跨膜傳導、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。細胞膜曼損后除通透性增加外，還出理細胞膜上離子系的功能障礙如Na’—K’泵、鈣泵。表現(xiàn)為細胞內外離子及體液分布異常，如鈉、鈣離于進入細胞內不能排出，鉀離子則在細胞外無法進入細胞內，導致血鈉降低、血鉀升高，細胞外液隨鈉離子進人細胞內，引起細胞外液減少和細胞腫脹、死亡。而大量鈣離子進入細胞內以后除激活溶酶體外，還導致線粒體內鈣離子升高，并從多方面破壞線粒體。溶酶體腆破裂后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體蠟消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。能量產生不足時，影響細胞某些受體的生成。（三）臨床表現(xiàn)休克的發(fā)病過程可分為休克早期和休克期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。休克代償期Ⅰ期(休克早期)休克剛開始時，由于交感腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，皮膚、內臟血管收縮明顯，對整體有一定代償作用，可減輕血壓下降(但嚴重大出血可引起血壓明顯下降)，心、腦血流量能維持正常?；颊唛_始出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉，但如果不能及時有效治療，休克會進一步發(fā)展，進入休克期。休克進展期Ⅱ期(休克中期)休克沒有得到及時治療，微循環(huán)淤血，回心血量減少，就會進入可逆性失代償期。這時病人的主要臨床表現(xiàn)為:血壓進行性下降，少尿甚至無尿，心腦血管失去自身調節(jié)或血液重心分不中的優(yōu)先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，心搏無力，患者神志淡漠甚至轉入昏迷。腎血流量長時間嚴重不足，出現(xiàn)少尿甚至無尿。皮膚發(fā)涼加重、發(fā)紺，可出現(xiàn)花斑。失代償初期經積極救治仍屬可逆，但若持續(xù)時間較長則進入休克難治期。休克難治期Ⅲ期(休克晚期)休克發(fā)展的晚期階段，不可逆性失代償期。主要臨床表現(xiàn)為:血壓進行性下降，給升壓藥仍難以恢復。脈搏細速中心靜脈壓降低，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者死亡。毛細血管無復流。由于微循環(huán)淤血不斷加重和DIC的發(fā)生，全身微循環(huán)灌流嚴重不足，細胞受損乃至死亡，心腦肺腎等臟器出現(xiàn)功能障礙甚至衰竭。xx：下面由孫德玲為大家介紹骨折的病理生理：xxxx：骨折是外傷或疾病所致之骨部分或完全折斷者，又名折骨、折傷、傷折、折瘍。多因外力、肌肉拉力或骨病所造成。骨折通?？煞譃榻財?、碎斷或斜斷?；继幙捎叙鲅?、腫痛、錯位、畸形、骨聲、軸心叩擊痛、異?；顒蛹肮δ苷系K等種種表現(xiàn)。如因骨本身患結核、骨髓炎及骨瘤等病變，每遇輕度外力碰撞而發(fā)生骨折的稱病理性骨折。（一）分類依據(jù)骨折是否和外界相通開放性骨折：骨折附近的皮膚和粘膜破裂，骨折處與外界相通恥骨骨折引起的膀胱或尿道破裂，尾骨骨折引起的直腸破裂，均為開放性骨折。因與外界相通，此類骨折傷口及骨折斷端受到污染。閉合性骨折： 骨折處皮膚或粘膜完整，不與外界相通。此類骨折沒有污染。依據(jù)骨折的程度完全性骨折： 骨的完整性或連續(xù)性全部中斷，管狀骨骨折后形成遠、近兩個或兩個以上的骨折段。橫形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、崁插骨折、壓縮性骨折、凹陷性骨折及骨骺分離均屬完全性骨折。不完全性骨折：骨的完整性或連續(xù)性僅有部分中斷，如顱骨、肩胛骨及長骨的裂縫骨折，兒童的青枝骨折等均屬不完全性骨折。依據(jù)骨折的形態(tài)橫形、斜形及螺旋形骨折： 多發(fā)生在骨干部。粉碎性骨折：骨碎裂成兩塊以上，稱粉碎性骨折。骨折線呈“T”形或“Y”形時，又稱“T”形骨折或“Y”形骨折。壓縮骨折：松質骨因壓縮而變形，如椎體和跟骨。星狀骨折：多因暴力直接著力于骨面所致，如顱骨及髕骨可發(fā)生星狀骨折。凹陷骨折：如顱骨因外力使之發(fā)生部分凹陷。嵌入骨折：發(fā)生在長管骨干骺端皮質骨和松質骨交界處。骨折后，皮質骨嵌插入松質骨內，可發(fā)生在股骨頸和肱骨外科頸等處。裂紋骨折：如長骨干或顱骨傷后可有骨折線，但未通過全部骨質。青枝骨折：多發(fā)生在小兒，骨質部分斷裂，骨膜及部分骨質未斷。骨骺分離：通過骨骺的骨折，骨骺的斷面可帶有數(shù)量不等的骨組織，是骨折的一種。依據(jù)解剖部位 如脊柱的椎體骨折，附件骨折，長骨的骨干骨折，骨骺分離，干骺端骨折，關節(jié)內骨折等。依據(jù)骨折前骨組織是否正常外傷性骨折：骨結構正常，因暴力引起的骨折，稱之為外傷性骨折。病理性骨折：病理性骨折不同于一般的外傷性骨折，其特點是在發(fā)生骨折以前，骨本身即已存在著影響其結構堅固性的內在因素，這些內在因素使骨結構變得薄弱，在不足以引起正常骨骼發(fā)生骨折的輕微外力作用下，即可造成骨折。依據(jù)骨折穩(wěn)定程度穩(wěn)定性骨折： 骨折端不易移位或復位后經適當?shù)耐夤潭ú灰装l(fā)生再移位者稱穩(wěn)定性骨折。如裂縫骨折、青枝骨折、嵌插骨折、長骨橫形骨折、壓縮骨折、崁插骨折等。不穩(wěn)定性骨折： 骨折端易移位或復位后易于發(fā)生再移位者稱不穩(wěn)定骨性骨折，如斜形骨折，螺旋骨折，粉碎性骨折。股骨干既是橫骨折，因受肌肉強大的牽拉力，不能保持良好對應，也屬不穩(wěn)定骨折。依據(jù)骨折后的時間新鮮骨折：新發(fā)生的骨折和尚未充分地纖維連接，還可能進行復位者，2～3周以內的骨折。陳舊性骨折：傷后三周以上的骨折，三周的時限并非恒定，例如兒童肘部骨折，超過10天就很難整復。（二）臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn) ：發(fā)熱癥狀：骨折后一般體溫正常，出血量較大的骨折，血腫吸收時，體溫略有升高，但一般不超過38℃，開放性骨折體溫升高時，應考慮感染的可能。產生休克癥狀：骨折所致的休克主要原因是出血，特別是骨盆骨折、股骨骨折和多發(fā)性骨折，其出血量大者可達2000ml以上。嚴重的開放性骨折或并發(fā)重要內臟器官損傷時亦可導致休克。局部表現(xiàn)骨折的一般表現(xiàn) 為局部疼痛、腫脹和功能障礙。骨折時，骨髓、骨膜及周圍組織血管破裂出血，在骨折處形成血腫，以及軟組織損傷所致水腫，使患肢嚴重腫脹，甚至出現(xiàn)張力性水皰和皮下瘀斑，由于血紅蛋白的分解，可呈紫色、青色或黃色。骨折局部出現(xiàn)劇烈疼痛，特別是移動患肢時加劇。局部腫脹和疼痛使患肢活動受限，如為完全性骨折，可使受傷肢體活動功能完全喪失。骨折的特有體征(1)畸形：骨折段移位可使患肢外形發(fā)生改變，主要表現(xiàn)為短縮、成角或旋轉。(2)異?；顒樱赫Ｇ闆r下肢體不能活動的部位，骨折后出現(xiàn)不正常的活動。(3)骨擦音或骨擦感：骨折后，兩骨折端相互摩擦時，可產生骨擯音或骨擦感。不同部位骨折的臨床表現(xiàn)肱骨髁上骨折：多因間接暴力引起，骨折如無移位，多有肘部疼痛，腫脹，局部有壓痛，肘關節(jié)活動功能障礙。有移位骨折 時，局部疼痛、腫脹較明顯，出現(xiàn)異?；顒?，可聽見骨擦音。伸直型骨折肘部常呈半伸位，肘后突起，呈靴形肘畸形，在肘前可摸到突出的骨折近端。有血管損傷(受壓或刺激)的患者，手部皮膚顏色會變蒼白或變暗，溫度變涼，皮膚感覺減退，手指或手腕部活動障礙。最早出現(xiàn)且最主要的癥狀是被動伸指時引起劇痛，這時應及時拍X線片以確診。肱骨外上髁骨折：骨折后關節(jié)外側迅速出現(xiàn)明顯腫脹、疼痛和活動受限，有時可摸到活動的骨塊。肘關節(jié)呈半屈位，活動時疼痛加劇。拍X線片可明確確診。橈、尺骨干雙骨折：亦稱手骨兩脛俱斷