20xx年醫(yī)學(xué)專題—成熟和衰老生理(編輯修改稿)
2024-11-09 22:47 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 五十五頁。,（三）自由基損傷(sǔnshāng)假說,內(nèi)容：植物體內(nèi)產(chǎn)生過多(ɡu242。 duō)的自由基，對生物膜、生物大分子及葉綠素有破壞作用，導(dǎo)致植物體的衰老、死亡。 與衰老密切相關(guān)的E：超氧化物歧化E（SOD）和脂氧合E（LOX）。 SOD參與自由基的清除和膜的保護，而LOX催化膜脂中不飽和脂肪酸的氧化而使膜損傷。,第三十八頁，共五十五頁。,（四）植物激素(jī s249。)調(diào)節(jié)假說,一般認為植物的衰老是由一種或多種激素綜合控制的。 CTK、GA及生長素類延緩衰老，ABA、ETH促進植物的衰老。 ABA含量的增加是引起葉片衰老的重要(zh242。ngy224。o)原因。ABA抑制核酸和蛋白質(zhì)的合成，加速葉中RNA和蛋白質(zhì)的降解；而乙烯能增加膜透性、形成自由基、導(dǎo)致膜脂過氧化、抗氰呼吸增強、物質(zhì)消耗過多，促進衰老。,第三十九頁，共五十五頁。,（五）程序性細胞死亡(sǐw225。ng)理論,程序性細胞死亡（PCD）：指胚胎發(fā)育、細胞分化及許多病理過程中，細胞遵循自身的程序，主動結(jié)束其生命的生理性死亡過程。 PCD是相關(guān)基因表達與調(diào)控的結(jié)果。 如葉片衰老，在核基因控制下，細胞結(jié)構(gòu)有序解體和內(nèi)含物降解，礦質(zhì)和有機物有序地向非衰老細胞轉(zhuǎn)移和循環(huán)(xnhu225。n)利用。,第四十頁，共五十五頁。,三、環(huán)境(h
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