【文章內(nèi)容簡介】 數(shù)小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝 酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯(lián) ST段抬高，并有異常 Q波。實驗室檢查示白細胞計數(shù)及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸 脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。 ?X綜合征 本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反復發(fā)作勞累性心絞痛為主要表現(xiàn)，疼痛亦可在休息時發(fā)生。發(fā)作時或負荷后心電 圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節(jié)段性室壁運動異常。但本病多見于女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛癥狀不甚典型，冠狀動脈造影 陰性，左心室無肥厚表現(xiàn)，麥角新堿試驗陰性，治療反應不穩(wěn)定而預后良好，則與冠心病心絞痛不同。 ?其他疾病引起的心絞痛 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕熱或其他原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來進行鑒別。 ?肋間神經(jīng)痛 本病疼痛常累及 1～ 2個肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。 此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。 治療 ?發(fā)作時的治療 （ 1）休息發(fā)作時立刻休息，患者一般在停止活動后癥狀即可緩解。 （ 2）藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用快的硝酸酯制劑。 （ 3）亞硝酸異戊酯 應用上述藥物的同時，可考慮用鎮(zhèn)靜藥。 ?緩解期的治療 宜盡量避免各種誘因。調(diào)節(jié)飲食，特別是進食不應過飽；禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量，減輕精神負擔；保持適當?shù)捏w 力活動，但以不發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。在初次發(fā)作（初發(fā)型）或發(fā)作頻繁、加重（惡化型），或臥位型、變異型、中間綜合征、梗塞后心絞痛等， 疑為心肌梗死前奏的患者，應休息一段時間。使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨選用、 交替應用或聯(lián)合應用下列作用持久的藥物。 緩解期藥物治療的三項基本原則是：選擇性地擴張病變 的冠脈血管；降低血壓；改善動脈粥樣硬化。 （ 1）硝酸酯制劑 （ 2） β受體阻斷劑（ β阻斷劑） （ 3）鈣通道阻滯劑 （ 4）冠狀動脈擴張劑 ?其他治療 低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉注射液，作用為改善微循環(huán)的灌流，可用于心絞痛的頻繁發(fā)作?？鼓齽┤绺嗡亍⑷苎ㄋ幒涂? 血小板藥可用于治療不穩(wěn)定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療能增加冠狀動脈的血供，也可考 慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。 ?外科手術治療 主要是在體外循環(huán)下施行主動脈 冠狀動脈旁路移植手術，取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植的材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端；或游離內(nèi)乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應。 預 防 ?控制鹽的攝入 少吃鹽，鹽的主要成分是氯化鈉，長期大量食用氯化鈉，會使血壓升高、血管內(nèi)皮受損。心絞痛的患者每天的鹽攝入量應控制在 6克以下。 ?控制脂肪的攝入 少吃脂肪、減少熱量的攝取。高脂飲食會增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血癥是心絞痛的誘因。應盡量減少食用油的量，油類也是形成脂肪的重要物質(zhì)。但可以選擇含不飽和脂肪酸的植物油代替動物油，每日的總用油量應限制在 5～ 8茶匙。 ? 動物內(nèi)臟含有豐富的脂肪醇，例如肝、心、腎等。 ?戒煙戒酒 眾所周知，煙酒對人體有害，它不僅誘發(fā)心絞痛，也誘發(fā)急性心肌梗死。 ?多吃富含維生素和膳食纖維的食物 如新鮮蔬菜、水果、粗糧等，多吃海魚和大豆有益于冠心病的防治。 ?多吃利于改善血管的食物 如大蒜、洋蔥、山楂、黑木耳、大棗、豆芽、鯉魚等。 ?避免吃刺激性食物和脹氣食物 如濃茶、咖啡、辣椒、咖喱等。 ?注意少食多餐，切忌暴飲暴食 晚餐不宜吃得過飽，以免誘發(fā)急性心肌梗死。 急性心肌梗死 概述：急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧?。 病 因 患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死，常見的誘因如下： 1）過勞 過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續(xù)緊張勞累等，都可使心臟負擔加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發(fā)生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發(fā)斑塊破裂，導致急性心肌梗死。 2）激動 由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)。 3）暴飲暴食 不少心肌梗死病例發(fā)生于暴飲暴食之后。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4）寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死。因此，冠心病患者要注意防寒保暖，冬春寒冷季節(jié)是急性心肌梗死發(fā)病較高的原因之一。 5）便秘 便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣 而導致心肌梗死的老年人并不少見。 6）吸煙、大量飲酒 通過誘發(fā)冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發(fā)急性心肌梗死。 臨床表現(xiàn) 約半數(shù)以上的急性心肌梗死患者，在起病前 1～ 2天或 1～ 2周有前驅(qū)癥狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發(fā)作時間延長，或?qū)ο跛岣视托Ч儾?；或繼往無心絞痛者，突然出現(xiàn)長時間心絞痛。典型的心肌梗死癥狀包括： 1）突然發(fā)作劇烈而持久的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛 2）少數(shù)患者無疼痛 3）部分患者疼痛位于上腹部 可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；少數(shù)患者表現(xiàn)頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。 4）神志障礙 ， 可見于高齡患者。 5）全身癥狀 ， 難以形容的不適、發(fā)熱。 6）胃腸道癥狀 ， 表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。 7）心律失常 見于 75%～ 95%患者，發(fā)生在起病的 1～ 2周內(nèi)，以 24小時內(nèi)多見，前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生心率減慢、房室傳導阻滯。 8）心力衰竭 主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內(nèi)易發(fā)生，也可在發(fā)病數(shù)日后發(fā)生，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀。 9）低血壓、休克 急性心肌梗死時由于劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積大于 40%）時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓 80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（ 20ml/h）。 檢查 1）心電圖 ，特征性改變?yōu)樾鲁霈F(xiàn) Q波及 ST段抬高和 STT動態(tài)演變。 2）心肌壞死血清生物標志物升高 肌酸激酶同工酶（ CKMB）及肌鈣蛋白（ T或 I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標?？捎诎l(fā)病 3～ 6小時開始增高， CKMB于 3～ 4d恢復正常，肌鈣蛋白于 11～ 14天恢復正常。GOT和 LDH診斷特異性差，目前已很少應用。 3）檢測心肌壞死血清生物標志物 采用心肌鈣蛋白 I/肌紅蛋白 /肌酸激酶同工酶（ CKMB）的快速診斷試劑，可作為心肌梗死突發(fā)時的快速的輔助診斷，被越來越多的應用。 4）其他 白細胞數(shù)增多，中性粒細胞數(shù)增多，嗜酸性粒細胞數(shù)減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。 診斷與鑒別診斷 根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態(tài)變化，可作出正確診斷。心電圖表現(xiàn)為 ST段抬高者診斷為 ST段抬高型心肌梗死；心電圖無 ST段抬高者診斷為非 ST段抬高型心肌梗死（過去稱非 Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常，也要想到本病的可能。表現(xiàn)不典型的常需與急腹癥、肺梗死、夾層動脈瘤等鑒別。 并 發(fā) 癥 常發(fā)生在心肌梗死后 1～ 2周內(nèi)，好發(fā)于左心室前壁下 1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心