8-固有免疫系統(tǒng)及其應答(編輯修改稿)
2025-08-17 09:56 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 itic cell,mDC）? 來自髓樣干細胞? 表達 TLR2/4/5? 分泌 IL12和 IL2 ，誘導 Th0細胞分化為 Th1細胞。2. 漿細胞樣樹突狀細胞（ plasmacytoid dendritic cell,pDC）? 來自淋巴樣干細胞? 表達 TLR7/8/9? 分泌 IFN? ，誘導抗病毒作用? 在 IL3和 CD40L聯(lián)合刺激下，分泌 IL4和 IL5 ，誘導 Th0細胞分化為 Th2細胞。? 兩種特殊 DC: （外周免疫器官）： 不表達 MHCⅡ 類分子， 高表達 Fc?R，與抗原 /抗體復合物結(jié)合；高表達 C3dR /C3bR,與抗原 C3d/C3b復合物結(jié)合，但不發(fā)生內(nèi)吞，滯留抗原于細胞表面供 B細胞識別，誘導體液免疫和免疫記憶。 DC：高表達 MHCⅠ /Ⅱ 類分子， 通過陰性選擇，誘導 T細胞形成中樞免疫耐受三、自然殺傷細胞 （ natural killer,NK）n 來源： 淋巴樣干細胞n 分布： 外周血和脾臟，占外周血淋巴細胞 515%n 表面標志： CD56+、 CD16 + 、 TCR 和 mIg n 功能：1. 直接殺傷某些腫瘤和病毒感染的細胞 通過殺傷活化受體 /殺傷抑制受體或 ADCC來完成。2. 分泌細胞因子參與免疫調(diào)節(jié) 自然殺傷細胞殺傷靶細胞n 與殺傷活化和殺傷抑制有關(guān)的受體 HLAI類分子的受體（ 1）殺傷細胞免疫球蛋白樣受體（ KIR）：? 抑制受體： KIR2DL/3DL （有 ITIM ）? 活化受體： KIR2DS/3DS 和 DAP12（有 ITAM）結(jié)合（ 2）殺傷細胞凝集素樣受體（ KLR）：? 抑制受體： CD94 NKG2A（有 ITIM ）? 活化受體： CD94/NKG2C 和 DAP12結(jié)合KIR家族抑制性受體和活化性受體KLR家族抑制性受體和活化性受體（ 3） KIR和 KLR的作用及意義 正常情況下， NK細胞表面殺傷抑制性受體占主導地位；當腫瘤或病毒感染細胞表面 HLAI類分子異常時， NK細胞的 KIR/KLR喪失識別自我的能力。此時， NK細胞通過另一類識別非MHCI類分子的殺傷活化受體，發(fā)揮殺傷作用。NK細胞殺傷靶細胞機制2. 識別非 MHCI類分子的殺傷活化受體（ 1） NKG2D 和 DAP10 （有 ITAM） ： 識別腫瘤或病毒感染細胞上的 MHCⅠ 類相關(guān)的 A/B分子（ MICA/B）。如乳腺癌，肺癌等上皮腫瘤細胞表面分子．（ 2）自然細胞毒性受體（ NCR）：識別配體不清。 包括 NKp46/30，結(jié)合 CD3ζζ （有 ITAM ） NKp44，結(jié)合 DAP12 （有 ITAM） ， 研究發(fā)現(xiàn) NKp46/44可識別結(jié)合血凝素．NKG2D自然細胞毒性受體（ NCR）n NK細胞殺傷靶細胞的作用機制 /顆粒酶，激活靶細胞凋亡相關(guān)的酶系統(tǒng) → 靶細胞凋亡。 FasL與靶細胞上 Fas結(jié)合，激活 Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域 → caspase 7 → 靶細胞凋亡。 TNF?與靶細胞上 TNFRI結(jié)合，激活 TNF相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域 → caspase 7 → 靶細胞凋亡。 FasL和 TNF介導的細胞凋亡五、 NK T細胞n 表面標志： CD56（小鼠 ）， TCRCD3復合受體
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