20xx年碩士研究生招生自命題科目考試大綱(編輯修改稿)
2025-07-04 13:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 起的疾病。（五）細胞凋亡在疾病防治中的意義。應(yīng) 激【考查目標(biāo)】，應(yīng)激反應(yīng)基本表現(xiàn)中的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)和細胞體液反應(yīng)。，全身適應(yīng)綜合癥的概念和分期，應(yīng)激反應(yīng)中的功能代謝變化?！究疾閮?nèi)容】一、應(yīng)激的概念 應(yīng)激、應(yīng)激原的概念與分類。二、應(yīng)激的全身性反應(yīng)（一）神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)與全身適應(yīng)綜合征藍斑一交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)、主要中樞效應(yīng)、主要外周效應(yīng)、代償意義與不利影響、與下丘腦—垂體一腎上腺皮質(zhì)軸的關(guān)系。下丘腦—垂體一腎上腺皮質(zhì)軸：結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)、主要中樞效應(yīng)、主要外周效應(yīng)、代償意義與不利影響。 其它激素：β一內(nèi)啡肽、胰高血糖素與胰島素，抗利尿激素與醛固酮等的變化及其意義。全身適應(yīng)綜合征的分期及主要變化：警覺期、抵抗期、衰竭期。（二）急性期反應(yīng)急性期反應(yīng)、急性期反應(yīng)蛋白的概念，急性期反應(yīng)蛋白的種類、來源及生物學(xué)功能。三、細胞應(yīng)激反應(yīng)熱休克蛋白的概念、分類、生物學(xué)功能及其表達調(diào)控。五、 應(yīng)激時機體的功能代謝變化代謝變化(高代謝率，糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增強)。功能變化（心血管系統(tǒng)變化，中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化，免疫系統(tǒng)變化，消化系統(tǒng)變化等）。六、 應(yīng)激與疾病應(yīng)激性疾病與應(yīng)激相關(guān)疾病的概念。應(yīng)激性潰瘍、原發(fā)性高血壓、應(yīng)激相關(guān)心理精神障礙的發(fā)病機制。缺血—再灌注損傷【考查目標(biāo)】—再灌注損傷的概念?！俟嘧p傷作用的原因與影響因素。、鈣超載和白細胞在缺血—再灌注損傷發(fā)病機制中的作用。、肺、腸、腎的缺血一再灌注損傷,了解缺血—再灌注損傷的防治原則?！究疾閮?nèi)容】一、缺血—再灌注損傷概念缺血—再灌注損傷、氧反常、鈣反常、pH反常的概念。二、缺血—再灌注損傷的原因與條件缺血—再灌注損傷的常見原因缺血—再灌注損傷的影響因素（缺血時間，側(cè)支循環(huán)，器官對氧的需求程度，再灌注的條件）三、缺血—再灌注損傷的發(fā)生機制自由基的概念、分類、來源及其在缺血—再灌注損傷中的作用；鈣超載的概念、發(fā)生機制及其在缺血—再灌注損傷中的作用；在缺血—再灌注損傷中白細胞激活的機制及其損傷作用。四、缺血—再灌注損傷時機體的機能、代謝變化（一）心臟缺血—再灌注損傷心功能變化、心律失常、心肌能量代謝變化、心肌超微結(jié)構(gòu)變化的表現(xiàn)及發(fā)生機制。（二）腦、肺、腸、腎的缺血一再灌注損傷的主要表現(xiàn)及發(fā)生機制。五、缺血—再灌注損傷時防治原則消除缺血原因，盡早恢復(fù)血流控制再灌注條件改善缺血組織代謝清除自由基、減輕鈣超載、抑制中性粒細胞激活細胞保護劑的使用。休 克【考查目標(biāo)】，休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)，休克的分期及各期微循環(huán)障礙的發(fā)生機制和相應(yīng)臨床表現(xiàn)。，休克的細胞代謝改變，休克時重要器官的功能障礙及發(fā)病機制。、心源性休克、過敏性休克的特點及發(fā)生機制，休克防治的病理生理基礎(chǔ)?！究疾閮?nèi)容】一、休克的概念休克的概念休克研究的歷史。休克的始動環(huán)節(jié)：血容量降低，血管床容量增加，心泵功能障礙。二、休克的病因和分類根據(jù)病因分類根據(jù)始動環(huán)節(jié)分類根據(jù)血液動力學(xué)特點分類。三、休克的發(fā)展過程休克的分期，微循環(huán)變化特點及發(fā)生機制（休克早期、休克期和休克晚期）。 有關(guān)微循環(huán)障礙發(fā)生的機制：神經(jīng)機制一交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的作用。體液體制一兒茶酚胺、腎素一血管緊張素系統(tǒng)、血管加壓素、激肽、花生四烯酸產(chǎn)物、氧自由基等的作用。細胞機制。四、休克時各器官系統(tǒng)功能變化腎、肺、心、腦和肝胃腸等主要系統(tǒng)器官功能衰竭及其發(fā)生機制，各器官系統(tǒng)功能障礙對休克過程發(fā)展的影響。SIRS, MODS, MSOF的概念。五、防治原則病因?qū)W治療擴充血容量合理使用血管活性藥物糾正酸中毒防治細胞器官損傷。凝血瘀抗凝血平衡紊亂【考查目標(biāo)】(DIC)的基本概念、發(fā)病機制、功能代謝變化及其發(fā)生機制。，影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，DIC的分期。，DIC防治的病理生理基礎(chǔ)?！究疾閮?nèi)容】 一、DIC的基本概念二、DIC的病因和發(fā)病機制血管內(nèi)皮細胞受損，激活凝血Ⅻ因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。組織嚴(yán)重破壞使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。血細胞受損。其它促凝物質(zhì)入血。三、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液的高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙不恰當(dāng)使用纖溶抑制劑。四、DIC的分期和分型高凝期，消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進期的主要特點及其發(fā)生機制。 分型：按DIC發(fā)生快慢分型 (急性型、亞急性型和慢性型)；按DIC代償情況分型 (代償型，失代償型和過度代償型)。五、DIC的臨床表
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