細胞周期及其調控ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-11 07:32 本頁面
【文章內容簡介】 泛素先被合成為一種沒有活性的前體，之后在 C端水解酶的作用下暴露雙Gly位點而進行成熟化。 此后泛素依次被泛素激活酶 E1活化，轉移至結合酶E2的半胱氨酸殘基上，被連接酶 E3連接到靶蛋白表面的賴氨酸殘基上。 S期 ? SCF降解 CycD/E，避免 DNA重復復制； 后期 ? APC降解 cohesin，使姐妹染色單體分離 末期 ? APC與 Cdh1結合后活化，降解 CycA/B,啟動 M期退出機制 G1期 ? Cdh1啟動自我降解，使 CycD/E積累起來； ：生長因子信號系統(tǒng) ? 生長因子是一大類與細胞增殖有關的信號物質，目前發(fā)現(xiàn)的生長因子多達幾十種，多數(shù)有促進細胞增殖的功能。 ? 生長因子不由特定腺體產(chǎn)生，主要通過旁分泌作用于鄰近細胞。 ? 細胞在生長因子的刺激下， G1期 cyclin D表達 。 ? 表皮生長因子 ? 轉化生長因子 α / β ? 骨形成蛋白 ? 神經(jīng)生長因子 ? 成纖維細胞生長因子 ? 粒細胞集落刺激因子 ? 粒細胞 巨噬細胞集落刺激因子 ? 血小板衍生生長因子 ? 紅細胞生成素 ? 血小板生成素 ? 肝細胞生長子 ……………………….. 生長因子的分類 促進細胞周期 ?表皮生長因子，神經(jīng)生長因子 抑制細胞周期 ?抑素，腫瘤壞死因子 雙重調節(jié) ?轉化生長因子 細胞周期檢控點 簡介 ? 檢控點是檢查和控制細胞周期進程的信號通路。主要是檢查和控制細胞周期中的一些關鍵轉換。 ? 在細胞周期程序出現(xiàn)問題或者環(huán)境條件變化時被激活，通過增強對 Cdk的結合抑制和磷酸化來阻滯細胞周期進程，同時啟動 DNA修復、細胞凋亡等應對機制。 （ CKI） Ink4 family ? P15,p16,p18,p19； ? 與 Cdk4/6結合 , 抑制 cyclinDcdk4/6復合物激酶活性； ? 表達時會通過 pRB蛋白依賴性方式阻滯細胞周期。 Waf/Kip family ? P21,p27,p57； ? 與 Cdk2結合，抑制 cyclinE/Acdk2復合物激酶活性； ? 表達時會通過 p53蛋白依賴途徑阻滯細胞周期。 細胞周期檢控點的作用 ? 主要是調節(jié)細胞周期的時序轉換，以確保 DNA復制、染色體分離等細胞重要生命活動的高度精確性，并對 DNA損傷、 DNA復制受阻、紡錘體裝配和染色體分離異常等細胞損傷及時做出反應，阻滯細胞周期的運行，誘導相關基因表達，使細胞有充分的時間對損傷進行修復，以防止突變和遺傳不穩(wěn)定的發(fā)生。 ? 如細胞損傷過大而無法修復，檢控系統(tǒng)則啟動相應的細胞凋亡機制將損傷細胞加以清除，以確保細胞基因組的完整性和遺傳的穩(wěn)定性。 G1/S: DNA損傷檢控點 Two such checkpoints: ? One in late G1: provents entry into S phase。 ? One in late G2: provents entry into mitosis。 DNA損傷 ATM/ATR 細胞周期檢測點激酶 1/2 Cdc25 激活 激活 磷酸化 出核降解，不能解除細胞核內 Cdk2的磷酸化抑制，防止細胞進入 S期 Mdm2 磷酸化
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