【文章內(nèi)容簡介】 形成 免疫記憶細(xì)胞 的階段。 ： 漿細(xì)胞分泌抗體發(fā)揮特異性體液免疫作用；效應(yīng) T細(xì)胞直接作用及通過釋放細(xì)胞因子發(fā)揮特異性細(xì)胞免疫作用的階段。 免疫應(yīng)答 （三）細(xì)胞免疫的生物學(xué)效應(yīng) 抗感染作用 主要針對胞內(nèi)寄生菌、病毒、真菌及某些寄生蟲等 。 抗腫瘤作用 Tc可 直接殺傷 帶相應(yīng)抗原的腫瘤細(xì)胞 ，細(xì)胞免疫過 程中釋放的某些 細(xì)胞因子 （ TNF、 IFN）也有抗腫瘤作用。 免疫損傷 可導(dǎo)致 IV型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)、某些自身免疫 性疾病等。 ? TH1細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答 ? 抗原 機(jī)體 被 APC攝取、加工、處理 Ag肽+MHCII 提呈在 APC ? 表面 被 TH識別 TH活化、增殖 IL12 TH1 釋放多種細(xì)胞因子 ，促進(jìn)清除抗原 ? Tc細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答對靶細(xì)胞的殺傷作用 釋放穿孔素 ：靶細(xì)胞溶解 釋放絲氨酸蛋白酶（顆粒酶）： 靶細(xì)胞 DNA斷裂 表達(dá) FasL 結(jié)合靶細(xì)胞表面 Fas： 靶細(xì)胞凋亡 免疫細(xì)胞間相互作用時(shí) : APC與 Th細(xì)胞相互作用 :B7和 CD2并受 MHCII類限制 APC(靶細(xì)胞 )與 TC細(xì)胞相互作用 ： CD28和 B并受 MHCI類限制 ＴＨ細(xì)胞與Ｂ細(xì)胞相互作用： CD40L和 CD40，并受到MHCII類分子限制 (三 )、體液免疫的生物學(xué)效應(yīng) 中和作用 IgG（血液）和 SIgA( 粘膜 )： 結(jié)合外毒素 中和毒性； 結(jié)合病毒 阻止病毒吸附進(jìn)入宿主細(xì)胞。 調(diào)理作用 IgG和 IgM + Ag + 激活吞噬細(xì)胞 → 促吞噬作用 激活補(bǔ)體 AgAb(IgG, IgM)復(fù)合物 → 激活補(bǔ)體 → 經(jīng)典途徑 攻膜復(fù)合體 → 溶解靶細(xì)胞 ADCC作用 : IgG + 靶細(xì)胞 +FcγR( NK細(xì)胞等 ) → 殺傷靶細(xì)胞。 引起超敏反應(yīng) : 可引起 I、 II、 III型超敏反應(yīng)。 抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律 特點(diǎn) 初次應(yīng)答 再次應(yīng)答 ? 潛伏期 較長， 12周 較短， 13天 ? 抗體的滴度 較低 較高 ? 抗體存在時(shí)間 較短，數(shù)周 較長，數(shù)年 ? 抗體類型 主要為 IgM 以 IgG為主 ? 抗體的親和力 較低 較高 思考題 簡述 III、 IV型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)、發(fā)生機(jī)制及常見疾病 簡述 I、 II型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)、發(fā)生機(jī)制及常見疾病 超敏反應(yīng) ? 超敏反應(yīng) :機(jī)體再次接受某種抗原刺激時(shí)，發(fā)生的以組織細(xì)胞損傷和生理功能紊亂為主的病理免疫應(yīng)答 ? I型超敏反應(yīng)特點(diǎn) : 發(fā)作快（幾秒到幾十分鐘），消退也快 主要由 IgE介導(dǎo) 以生理功能紊亂為主要病變，一般無明顯組織細(xì)胞損傷 有明顯個(gè)體差異和遺傳傾向 ? I型超敏反應(yīng) 臨床常見疾病 過敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克 呼吸道過敏反應(yīng)： 過敏性鼻炎、支氣管哮喘 消化道過敏反應(yīng)： 多由食入魚、蝦、蟹、蛋、乳等引起 皮膚過敏反應(yīng)： 藥物、食物等引起。 濕疹、蕁麻疹等 ? I型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制： 。 ?I型超敏反應(yīng) 防治原則： 查找變應(yīng)原、避免再接觸：多用詢問病史和做皮膚試驗(yàn) 特異性脫敏和減敏治療： 脫敏治療： 對必須使用免疫血清而又過敏的病人，可采用小劑量、短間隔（ 2030分鐘）、多次注射。 減敏治療： 對一些已查明但卻難以避免接觸的、引起呼吸道、皮膚過敏反應(yīng)的變應(yīng)原，可采用小劑量、長間隔（一周左右）、逐漸增量、多次皮下注射變應(yīng)原的方法。 誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性 IgG抗體，與 IgE競爭結(jié)合變應(yīng)原。 藥物治療：用藥物選擇性地阻斷或干擾過敏反應(yīng)發(fā)生過程中的 某些環(huán)節(jié)，阻止或減輕超敏反應(yīng)的發(fā)生。 ?Ⅱ 型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制： Ⅱ 型超敏反應(yīng)特點(diǎn) : 主要由 IgG、 IgM介導(dǎo) 抗原為細(xì)胞型 （血細(xì)胞或組織細(xì)胞） 主要通過補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞、 NK細(xì)胞三條途徑損傷靶細(xì)胞 。 ? Ⅱ 型超敏反應(yīng) 臨床常見疾病 輸血反應(yīng) :多見于異型之間輸血引起 新生兒溶血癥 :常見于母胎 Rh血型不符引起 免疫性血細(xì)胞減少癥： 抗基底膜型腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎 ： 多見于 A群溶血性鏈球菌感染后。 肺出血 — 腎炎綜合癥 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)（ Graves?。?特殊的 II型超敏反應(yīng)性疾病 ? Ⅱ 型超敏反應(yīng) 防治原則 查明變應(yīng)原，避免再接觸 新生兒溶血的預(yù)防：第一次分娩或流產(chǎn)后 72小時(shí)內(nèi)給母親注射抗Rh的抗體，使其與進(jìn)入母體內(nèi)的胎兒的紅細(xì)胞表面的 Rh抗原結(jié)合，避免 Rh抗原刺激母體產(chǎn)生 IgG類抗體。 藥物： 如糖皮質(zhì)激素等，可緩解癥狀 ? III型超敏反應(yīng)特點(diǎn) : 主要由 IgG、 IgM、 IgA介導(dǎo) 中等大小的可溶性免疫復(fù)合物沉積是致病關(guān)鍵 中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶是引起損傷的主要因素 病變主要是引起血管炎和血管周圍炎 ? III型超敏反應(yīng) 臨床常見疾病 (一）局部免疫復(fù)合物病 : Arthus反應(yīng) 類 Arthus反應(yīng)（人類局部免疫復(fù)合物?。? （二）全身免疫復(fù)合物?。? 血清病 感染后腎小球腎炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 系統(tǒng)性紅斑狼瘡（ systemic lupus erythematosusSLE） ? III型超敏反應(yīng) 臨床常見疾?。? ?IV型超敏反應(yīng) 特點(diǎn)： 由 T細(xì)胞介導(dǎo)，與抗體和補(bǔ)體無關(guān) 反應(yīng)發(fā)生較慢，再次接觸變應(yīng)原后 2472小時(shí)發(fā)生 引起以單個(gè)核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤