【正文】 ng)治療,目的 減輕體重 改善胰島素抵抗 制定運動計劃、循序漸進、長期堅持 年齡、性別、體力、病情及有無(yǒu w)烷二酮類 α葡萄糖苷酶抑制劑,治 療,藥物治療(zh236。y242。ng)機理模擬圖,高血糖,磺脲類藥物 和苯甲酸衍 生物(shēngw249。,胰島素制劑(zh236。,胰島素注射(zh249。 jiān)血糖,第一百零五頁，共一百一十八頁。,第一百零九頁，共一百一十八頁。li225。通常，血漿和血清測定值較全血測定值高10～15%左右。β細胞功能缺陷：胰島素分泌量的缺陷。o)路徑,第一百一十三頁，共一百一十八頁。ng)降糖藥物,DPP4抑制劑(二肽基肽酶4抑制劑） 通過抑制DPP4 而升高內(nèi)源性GLP1的水平 目前(m249。,第一百零四頁，共一百一十八頁。)注射胰島素的胰島素泵,注射器,第九十九頁，共一百一十八頁。,胰島素種類(zhǒngl232。o)—α葡萄糖苷酶抑制劑,適應(yīng)癥：可作2型糖尿病的第一線藥物 副作用：胃腸反應(yīng)(fǎny236。h233。,自我血糖(xu232。)15% 蛋白質(zhì)可按 0.8～1.2g/Kg給予 兒童、孕婦、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.5～2.0g/Kg 糖尿病腎病 0.8g/Kg，血尿素氮升高者 0.6g/Kg 合理分配 根據(jù)患者的飲食習(xí)慣 三餐 —— 1/1/1/3 1/2/2/5 隨訪調(diào)整,飲食(yǐnsh237。),運動(y249。ng)檢查，若 FPG≥5.1mmol/L，則診斷GDM；若4.4mmol/L≤FPG5.1mmoI/L者進行第二步 75g OGTT，如果OGTT結(jié)果異常者則診斷為GDM,我國對GDM診斷(zhěndu224。),第六十五頁，共一百一十八頁。,糖化(t225。,糖耐量試驗(sh236。)糖尿病可能,尿糖測定(c232。 x237。n x236。o),對因治療(zh236。,糖尿病視網(wǎng)膜病變(b236。nz224。n x236。ng)為T2DM的主要死亡原因,慢性并發(fā)癥 —大血管(xu232。li225。ng),葡萄糖利用↓ 糖異生↑ 蛋白質(zhì)合成(h233。,遺傳因素與環(huán)境因素 遺傳因素主要影響β細胞功能 環(huán)境因素主要影響肥胖 胰島素抵抗(dǐk224。,妊娠過程中初次(chū c236。,1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他(q237。 1921年，加拿大Banting在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的病因(b236。ng)高血糖(chronic hyperglycaemia)為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時存在（defects in insulin secretion,insulin action,or both)，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。,1型糖尿病,特發(fā)性T1DM 某些人種（美國黑人、南亞印度人），發(fā)生，明顯的家族史，起病早，初發(fā)可有酮癥，病程中胰島功能不一定(yīd236。,尚未完全(w225。,病因(b236。,代謝(d224。n)病程,病因(b236。n x236。 Ⅴ期：尿毒癥期 血肌酐升高。)蛋白尿 首選ACEI或ARB類藥物 不推薦在血肌酐3 mg/dl的腎病患者應(yīng)用RAS抑制劑 透析治療和移植 GFR降至15~20 ml/min或血清肌酐水平超過5mg/dL時應(yīng)積極準備透析治療,第三十八頁，共一百一十八頁。n x236。n jīnɡ)病變(較常見） 可累及多個系統(tǒng)。,慢性(m224。o) ,2002,24:447451.,第五十三頁，共一百一十八頁。t225。y224。,糖化(t225。,糖尿病診斷(zhěndu224。ng)控制的目標,空腹 ≤ 5.3mmol/L 餐后1小時 ≤7.8 mmol/L 餐后2小時血糖 ≤6.7mmol/L HbA1c盡可能控制(k242。,糖尿病教育(ji224。)并發(fā)癥等不同條件 注意安全,控制(k242。li225。ng)機理,抑制肝葡萄糖輸出 改善外周組織對胰島素敏感性、增加(zēngjiā)對葡萄糖的攝取和利用,藥物(y224。)刺激胰 島素分泌,α糖苷酶抑制劑 延遲(y225。j236。sh232。,胰島素治療(zh236。,新型(xīnx237。o)方案,基礎(chǔ)(jīchǔ)胰島素睡前注射 （中效人胰島素/長效胰島素類似物）,預(yù)混胰島素每日12次注射（預(yù)混人胰島素/預(yù)混胰島素類似物）,胰島素強化治療方案,基礎(chǔ)+餐時胰島素每日13次注射,預(yù)混胰島素類似物 每日3次注射,持續(xù)皮下胰島素輸注（CSII）,或,或,或,胰島素治療路徑,第一百一十四頁，共一百一十八頁。饅頭(m225。公元前2世紀“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認識。li225。,新型(xīnx237。jiē)在陽光照射下，短期內(nèi)胰島素是不會變質(zhì)的。x249。o) ——適應(yīng)癥,第九十二頁，共一百一十八頁。li225。ng)機理 注 意 副 作 用,刺激胰島β細胞分泌胰島素,結(jié)合(ji233。wǒ)血糖監(jiān)測 SMBG,第八十頁，共一百一十八頁。,治 療,營養(yǎng)物質(zhì)含量 1.碳水化合物50～60%，低GI食物 2.蛋白質(zhì)不超過(chāogu242。,飲食(yǐnsh237。t225。ngtǐ)ICA 胰島素抗體IAA 谷氨酸脫羧酶抗體GADA 蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA2A,實驗室檢查(jiǎnch225。),第六十一頁，共一百一十八頁。,OGTT的適應(yīng)癥： ①無糖尿病癥狀，隨機或空腹血糖異常者； ②無糖尿病癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿； ③無糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史； ④有糖尿病癥狀，但隨機或空腹血糖不夠診斷標準(biāozhǔn)； ⑤妊娠期、甲狀腺功能亢進、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者； ⑥分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體； ⑦不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。ich,糖尿病并發(fā)癥的流行病學(xué)(li,慢性(m224。li225。ng)滲出，出血 Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑 Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血 Ⅴ期：纖維增生 Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離,視網(wǎng)膜病變的分期,慢性并發(fā)癥 —微血管病變,臨 床 表 現(xiàn),第四十頁，共一百一十八頁。,糖尿病腎臟(sh232。nɡ)的臨床分期：,慢性(m224。b236。)壓力,不良(b249。,病 理生理(shēnglǐ),胰島素↓、胰島素抵抗(dǐk224。ngyīn)與發(fā)病機制,1型糖尿病,第十六頁，共一百一十八頁。tā)特殊類型糖尿病,分 型,第十二頁，共一百一十八頁。,流 行 病 學(xué),概 述,第七頁，共一百一十八頁。ijǐng),公元前2世紀“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認識 1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水） 1675年，英國William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜） 1889年，德國Mollium觀察胰消化功能時，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關(guān)。,概 述,第四頁，共一百一十八頁。ng)進行性減退，沒有自身免疫反應(yīng)證據(jù)，糖尿病自身抗體始終為陰性。nqu225。ngyīn)與發(fā)病機制,2型糖尿病,第十八頁，共一百一十八頁。ixi232