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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第九章肺動脈高壓與肺心病(留存版)

2024-11-16 00:41上一頁面

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【正文】 其他檢查(jiǎnch225。hu236。,特發(fā)性肺動脈高壓迄今病因不明,目前認為其發(fā)病與遺傳因素、自身免疫及肺血管收縮(shōu suō)等因素有關(guān)。nz224。,對患者進行實驗室檢查的目的,是為了(w232。,第二十頁,共九十頁。li225。,【治療(zh236。,【IPH治療(zh236。,【流行病學(xué)(lind242。,第三十六頁,共九十頁。,【發(fā)病機制和病理】 (三)血容量增多(zēnɡ duō)和血粘度增加,慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多,血液粘稠度增加;可使醛固酮增加,使水、鈉潴留;使腎小動脈收縮,腎血流減少(jiǎnshǎo)。)粘滯度增加,慢性(m224。o)器官的損害,主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能(gōngn233。i ch225。i ch225。nɡ)期—*并發(fā)癥—心律失常,多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速,其中以紊亂(wěnlu224。,失代償期—*并發(fā)癥彌散(m237。tā)檢查】 *心電圖檢查,肺 型 P 波:,第六十五頁,共九十頁。guǎn)病變,并已引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn),并有前述心電圖、X線表現(xiàn),超聲心動圖,可以作出診斷 。nbi233。nɡ y242。x236。o)加重,加重缺氧.,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉,鈣拮抗劑、一氧化氮(NO)、川芎嗪等有一定的降低肺動脈壓效果,第八十二頁,共九十頁。,【預(yù)后(y249。,謝 謝!,第八十九頁,共九十頁。氣管插管或氣管切開建立人工氣道。 論述慢性肺源性心臟病患者急性加重期的治療(zh236。,第八十四頁,共九十頁。x236。)心力衰竭,肺心病一般在控制(k242。,【治療】 —急性(j237。)診斷】 —風(fēng)濕性心瓣膜病,常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史(b236。ow249。,【實驗室和其他(q237。,第五十八頁,共九十頁。詳見本篇第十四章。i ch225。 zhǒnɡ)并發(fā)癥的表現(xiàn),※【臨床表現(xiàn)】—失代償(d224。 心肌缺氧,ATP合成下降 反復(fù)感染、細菌(x236。ip224。,【發(fā)病機制(jīzh236。體液因子占重要地位。)時,易出現(xiàn)急性發(fā)作。ng)肺源性心臟病Chronic Pulmonary Heart Disease 定義(Definition),是由肺組織、肺動脈血管(xu232。 (三)其他 當(dāng)出現(xiàn)右心衰竭(shuāiji233。o)】一.藥物治療,2.前列環(huán)素: 前列環(huán)素對動、靜脈具有強大的舒血管作用及抑制血小板聚集的作用,可以改善運動能力和血流動力學(xué)狀態(tài)。xū)在除外各種引起肺動脈高壓的病因后方可做出診斷,凡能引起肺動脈高壓的疾病均應(yīng)與IPH進行鑒別.,【 IPH診斷(zhěndu224。li224。 其他癥狀還包括疲乏、無力,10%的患者出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象,增大(zēnɡ d224。ngsh249。非選擇性尸檢中檢出率為0.08%或l.3%.目前我國尚無發(fā)病率的確切(qu232。,肺動脈高壓(gāoyā)的分級,根據(jù)靜息PAPm可將肺動脈高壓(gāoyā)進行分級: 輕度26~35mmHg, 中度36~45mmHg; 重度45mmHg。第九章 肺動脈高壓(gāoyā) 與肺源性心臟病,佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸(hūxī)內(nèi)科,第一頁,共九十頁。 超聲心動圖是篩查PH最重要的無創(chuàng)性檢查方法,超聲心動圖擬診PH的推薦標(biāo)準(zhǔn)為肺動脈收縮壓≥40mmHg。qi232。)因子表達的不平衡,異致肺血管處于收縮狀態(tài),從而引起肺動脈高壓.,第十三頁,共九十頁。)的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)引起聲音嘶啞(Ortner’s綜合征),第十六頁,共九十頁。ng)增加及最大通氣量(q236。n)與鑒別診斷(zhěndu224。但是,前列環(huán)素的半衰期非常(fēich225。)、肝瘀血及腹水時,可用利尿藥治療。guǎn)或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管(xu232。,第三十二頁,共九十頁。 縮血管物質(zhì)(w249。)和病理】 (二)解剖性因素,4.血栓(xu232。o)內(nèi)壓,肺血管阻力增加,反復(fù)肺微小動脈栓塞,肺小動脈血管炎,肺泡毛細血管受壓,肺泡毛細血管床減損,血管管腔狹窄、閉塞,肺動脈高壓,發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成,肺泡壁破裂,肺血管重塑,第四十三頁,共九十頁。jūn)毒素的作用 酸堿失調(diào),電解質(zhì)紊亂所致的心律失常,第四十七頁,共九十頁。i ch225。nɡ)期—*并發(fā)癥,肺性腦病 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 心律失常 休克(xiūk232。,第五十六頁,共九十頁。,失代償(d224。tā)檢查】*X線檢查,第六十三頁,共九十頁。)的選擇,第六十九頁,共九十頁。nɡ shǐ),除三,尖瓣(jiān b224。x236。ngzh236。ng)加重期,血管(xu232。,【治療(zh236。li225。請問慢性肺源性心臟病有哪些并發(fā)癥,第九十頁,共九十頁。 請問慢性肺源性心臟病有哪些并發(fā)癥?,第八十八頁,共九十頁。o)】—營養(yǎng)療法,第八十五頁,共九十頁。 shī di224。,【治療】 —急性(j237。n)用藥,院外感染以G+菌占多數(shù),院內(nèi)感染以G—菌占多數(shù) 根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素,常用(ch225。,【鑒別(ji224。n)】 (diagnosis),有慢支、肺氣腫、等基礎(chǔ)肺胸疾病或者肺血管(xu232。,【實驗室和其他(q237。nɡ)期—*并發(fā)癥消化道出血,第五十九頁,共九十頁。i ch225。,失代償(d224。,*失代償(d224。ngy224。y232。,第三十九頁,共九十頁。)的絕對量或相對量增加 1)花生四烯酸代謝產(chǎn)物: A:環(huán)氧化酶產(chǎn)物:前列腺素
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