【正文】 郁有一定 療效。 粒細(xì)胞缺乏、血小板減少、再生障礙性貧血。n)小腦，可誘發(fā)）。肝藥酶誘導(dǎo)劑 60%～70%經(jīng)肝藥酶代謝為無活性衍生物 10?g/ml ,零級(l237。ngy242。,2024/11/12,2．全身性發(fā)作(fāzu242。ch225。第十六章 抗癲癇藥和抗驚厥藥,浙江(zh232。ng)腦細(xì)胞,異常(y236。,第六頁，共四十五頁。兩種傳統(tǒng)藥物一直應(yīng)用(y236。 個體差異大，吸收慢不規(guī)則，不同制劑生物利用度 顯著不同。nɡ)應(yīng)用：,癲癇強直陣攣性發(fā)作(大發(fā)作)首選藥，對復(fù)雜部分性發(fā)作 和單純部分性發(fā)作有一定療效，對失神發(fā)作（小發(fā)作）無效 （興奮(xīngf232。,不良反應(yīng),過敏反應(yīng)：皮疹亦較常見。o ku225。i)，也可以用于局限性和精神運動性發(fā)作。,第二十五頁，共四十五頁。,第二十九頁，共四十五頁。,第三十三頁，共四十五頁。,第三十六頁，共四十五頁。nɡ)的搶救。ir243?？拱d癇譜較廣，可用于對其他抗癲癇藥無效的各。,第四十二頁，共四十五頁。,第三十九頁，共四十五頁。,五、關(guān)于(guāny,增強GABA； 提高K+電導(dǎo),癲癇持續(xù)狀態(tài),增強GABA,抑制Na+ 、 LCa2+,肝損,廣譜（精神運動性發(fā)作）； 三叉神經(jīng)痛,廣譜,阻滯Na+通道,抗躁狂,第三十二頁，共四十五頁。,第二十八頁，共四十五頁。 嚴(yán)重毒性為肝臟(gānz224。)病灶異常高頻放電，又能提高病灶周圍正 常組織的興奮閾值，限制病灶放電擴(kuò)散。,2024/11/12,卡馬西平 （carbamazepine） 酰胺咪嗪、得理多***,1. 對癲癇大發(fā)作和單純部分性發(fā)作首選藥之一； 對復(fù)雜部分性發(fā)作也有一定療效。 suān)還原酶葉酸(y232。 高濃度增強中樞GABA功能（抑制GABA再攝取，誘導(dǎo)GABA受體 增生）使Cl內(nèi)流，出現(xiàn)超極化，抑制高頻放電。ng)GABA介導(dǎo)的抑制性突觸的傳遞功 能，提高突觸前或突觸后抑制。,第八頁，共四十五頁。,第五頁，共四十五頁。 分類： 原發(fā)性：（病因未明） 繼發(fā)性：腦瘤、腦寄生蟲、腦血管畸形、腦外 傷所致。 臨床表現(xiàn)：突發(fā)、短暫、反復(fù)(fǎnf249。,2024/11/12,1．部分(b249。ngshī)，突然發(fā)生和突然停止，一次發(fā)作持續(xù)5~30s，清醒后對發(fā)作無記憶。,第一節(jié) 抗癲癇藥,第十一頁，共四十五頁。,2024/11/12,作用機(jī)制 膜穩(wěn)定作用,穩(wěn)定膜電位，降低興奮性（如神經(jīng)元、心肌細(xì) 胞）。一般停藥3～6個月后可恢復(fù)。ng)增大、女性多毛等。ji224。 選擇性阻滯丘腦神經(jīng)元T型Ca2+通道有關(guān)。,第二十六頁，共四十五頁。,2024/11/12,抗癲癇藥物應(yīng)用的一般(yībān)原則 一、正確選藥 正確選藥來源于正確診斷。由于許多 抗癲癇藥需要連用數(shù)日才能達(dá)穩(wěn)態(tài)血濃，故增量不宜 太急。zǐ)(Mg2+): 細(xì)胞內(nèi)重要的陽離子, 是磷酸鹽轉(zhuǎn)移酶和需要 ATP參加的酶的輔基或激活劑。y242。x249。10?g/ml ,零級動力學(xué)消除，t1/2約20～60h。njīng)的作用 2.Mg2+與Ca2+性質(zhì)相似，可特異性地競爭Ca2+