【正文】 病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構(gòu)的變化。休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于機體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會有哪些變化？可發(fā)生代謝性酸中毒，因為腎的功能之一為排酸保堿，在嚴重腎功能衰竭者，體內(nèi)固定酸不能由尿排泄，特別是硫酸和磷酸在體內(nèi)蓄積，H+濃度增加導(dǎo)致HCO3濃度降低，由于HCO3降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負值加大，PH下降通過呼吸代償，Paco2繼發(fā)性下降，AB。？其發(fā)病機制？ 80%的MODS的病人進院時有明顯的休克。離心性肥大，心臟在長期過度容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)型增生，心肌細胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生。①尿變化：少尿、無尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，腎小管功能未受損，其少尿主要是由于GFR顯著降低所致，而器質(zhì)性ARF則同時又腎小球和腎小管功能障礙。7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達到15g/L()時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。機制與酸中毒時細胞內(nèi)外離子交換引起的高鉀血癥有關(guān)二簡述堿中毒對機體的影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，（2）使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（3）低鉀血癥三簡述低鉀血癥引起代謝性堿中毒的機制（1）細胞內(nèi)外氫鉀交換的結(jié)果，細胞內(nèi)鉀離子進入細胞外，細胞外氫離子進入細胞內(nèi)（2）腎小管泌鉀離子減少，泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多四 嚴重的慢性代謝性酸中毒機體是如何進行調(diào)節(jié)的？血氣指標(biāo)怎樣改變（1）血液緩沖；氫離子與碳酸氫根結(jié)合后，不斷釋放二氧化碳并由肺排出，此外血漿蛋白和磷酸鹽也參與緩沖（2）肺的調(diào)節(jié)；氫離子濃度增加，刺激外周感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，二氧化碳排出增多，協(xié)同血液的緩沖（3）腎臟調(diào)節(jié)；其排酸保堿的能力增強。三種呼吸困難類型機制1勞力性呼吸困難①體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機體缺氧加劇，CO：儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。6休克時微循環(huán)障礙，促進DIC發(fā)生。此期交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌注量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。②肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質(zhì)天生減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質(zhì)，是肺泡張力增高，肺的順應(yīng)性降低，形成肺不張。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。：也稱游離基，指獨立存在的，外層軌道上含有未配對電子的原子、原子團或分子。：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。（性變化）：指炎癥局部組織微循環(huán)改變，血管內(nèi)的血漿成分和白細胞透過血管壁進入周圍組織的過程。：疾病過程的最終結(jié)局稱為轉(zhuǎn)歸。：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片旋轉(zhuǎn)重新與原染色體斷裂處粘合。：強烈刺激或細胞內(nèi)環(huán)境嚴重障礙所引起的細胞急性死亡，是細胞物質(zhì)代謝障礙最嚴重的表現(xiàn)。：在骨髓內(nèi)紅細胞系分裂成熟的過程中，由于某些原因使其在成熟和進入外周循環(huán)之前就破壞、死亡，稱之為無效造血。：是估計一種性狀或癥狀的出現(xiàn)，遺傳因素所起作用的百分數(shù)即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。：染色體數(shù)目成倍增加，這樣的細胞或個體稱為整倍體。：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導(dǎo)致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環(huán)功能障礙，稱為心功能不全。：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內(nèi)生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過多，原發(fā)性PCO2升高，引起血漿內(nèi)【H2CO3】含量升高，而導(dǎo)致PH降低。：指由于組織血流量減少從而導(dǎo)致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱為循環(huán)性缺氧或低動力性缺氧。（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體顯性遺傳（?。＂俸粑ソ?→ 缺氧→ 腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加→ 腦水腫→顱內(nèi)高壓；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過血腦屏障,而HCO3為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導(dǎo)致腦內(nèi)pH降低明顯，同時可擴張腦血管加重腦水腫；③缺氧→代謝性酸中毒和CO2蓄積→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性，導(dǎo)致腦組織能量供給不足，更加重腦組織細胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導(dǎo)致抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ氨基丁酸增多，從而引起一系列神經(jīng)癥狀。低鉀血癥對機體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度降低，細胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外氫離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。休克早期微血管包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等收縮，動靜脈短路可開放，其毛細血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。2組織損傷，暴露TF或者表達TF，啟動外源性凝血系統(tǒng)。3肥大心肌毛細血管數(shù)量不足或心肌微循環(huán)灌注不良處于缺血缺氧狀態(tài)。四 試述急性缺氧致肺血管收縮的機制的（1）交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的阿爾法受體（2）缺氧引起肺血管內(nèi)皮細胞、肺泡巨噬細胞、肥大細胞等合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，其中以縮血管物質(zhì)血管緊張素二、內(nèi)皮素、血栓素A2等（3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細胞內(nèi)鈣升高五 試述缺氧時組織細胞可以發(fā)生那些代償和損傷性變化 答；缺氧時組織、細胞通過一系列代償適應(yīng)性變化可增強利用氧的能力和增強無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必須的能量（1）慢性缺氧時，細胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜面積增加，內(nèi)呼吸功能增強（2）肌紅蛋白增加，使氧的儲存較多（3）缺氧時，有氧氧化產(chǎn)生ATP減少，以致糖酵解增強一補強能量不足（4）組織間毛細血管密度增加可增強組織的供氧 缺氧促使組織、細胞的損傷性變化主要為（1）細胞膜、線粒體和溶酶體變化，主要變化是細胞膜損傷；鈉離子 鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，細胞膜電位降低，ATP生成減少，以致線粒體受損；溶酶體受損破裂，大量溶酶體酶釋放，細胞溶解（2）細胞內(nèi)酸中毒（3）細胞壞死甚至變性壞死一試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響 答；（1）引起休克。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。）等。19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟?，機體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。？氨中毒對腦有哪些毒性作用。⑤FDP的某些成分可增強組胺，激肽的作用，促進微血管擴張。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張。低鉀血癥時[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細胞興奮性于是降低，嚴得時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。？為什么？ 低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度 高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點是失水多于失Na+,血清Na+濃度 150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細胞外液量和細胞外液量均減少。FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段。急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血再灌注損傷。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。28．應(yīng)激：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。因為隨著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重，中樞神經(jīng)器官常被抑制，而對二氧化碳的敏感性降低 此時 引起通氣的沖動大部分來自缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激，此時若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用，故容易使呼吸進一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留三 肺通氣功能障礙的類型及原因1。心性水腫首先出現(xiàn)在下垂部位；腎性水腫首先出現(xiàn)在眼瞼或面部，肝性水腫多表現(xiàn)為腹水。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導(dǎo)致DIC。1細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機體作為一個整體的功能永久性停止。：指100ml血液的實際帶氧量。：指體溫調(diào)節(jié)機制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細胞死亡，又稱程序性死亡。：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個或幾個密碼子，稱為整碼突變。：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。：當(dāng)給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機體短時間內(nèi)（數(shù)小時至幾天），均能引起任何動物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。了解及一般了解：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動物機體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機制，為動物疾病的防治提供理論和實踐依據(jù)的學(xué)科。：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。：全身血液循環(huán)中紅細胞總量或單位容積內(nèi)紅細胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。：凡作用于機體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。：表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧離曲線。：是與后天性疾病相對而言，是指個體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。2高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。3細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。1出血使循環(huán)血量減少2廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲4FDP可增加血管通透性和使小血管擴張5心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少 代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響：1室性心律失常：代謝性酸中毒時出現(xiàn)的室性心律失常與血鉀升高密切相關(guān)。簡述心衰時心率加快的機制及意義。（2）組織結(jié)構(gòu)特點，組織結(jié)構(gòu)疏松，皮膚深展度大的部位易容納水腫液。當(dāng)腦脊液PH低于7,25時，腦電波變慢 低于6,8時腦活動完全停止。43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。作用：矯枉失衡時，機體血