【正文】 病理過(guò)程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構(gòu)的變化。休克：休克這詞由英文Shock音譯而來(lái)，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過(guò)程。肺性腦病：由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯(cuò)亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。細(xì)胞外液因水過(guò)多而被稀釋?zhuān)恃c濃度降低，滲透壓下降。？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會(huì)有哪些變化？可發(fā)生代謝性酸中毒，因?yàn)槟I的功能之一為排酸保堿，在嚴(yán)重腎功能衰竭者，體內(nèi)固定酸不能由尿排泄，特別是硫酸和磷酸在體內(nèi)蓄積，H+濃度增加導(dǎo)致HCO3濃度降低，由于HCO3降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負(fù)值加大，PH下降通過(guò)呼吸代償，Paco2繼發(fā)性下降，AB。？其發(fā)病機(jī)制？ 80%的MODS的病人進(jìn)院時(shí)有明顯的休克。離心性肥大，心臟在長(zhǎng)期過(guò)度容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生。①尿變化：少尿、無(wú)尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，腎小管功能未受損，其少尿主要是由于GFR顯著降低所致，而器質(zhì)性ARF則同時(shí)又腎小球和腎小管功能障礙。7．水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程。23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L()時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。機(jī)制與酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換引起的高鉀血癥有關(guān)二簡(jiǎn)述堿中毒對(duì)機(jī)體的影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，（2）使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（3）低鉀血癥三簡(jiǎn)述低鉀血癥引起代謝性堿中毒的機(jī)制（1）細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換的結(jié)果，細(xì)胞內(nèi)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（2）腎小管泌鉀離子減少，泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多四 嚴(yán)重的慢性代謝性酸中毒機(jī)體是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的？血?dú)庵笜?biāo)怎樣改變（1）血液緩沖；氫離子與碳酸氫根結(jié)合后，不斷釋放二氧化碳并由肺排出，此外血漿蛋白和磷酸鹽也參與緩沖（2）肺的調(diào)節(jié)；氫離子濃度增加，刺激外周感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，二氧化碳排出增多，協(xié)同血液的緩沖（3）腎臟調(diào)節(jié)；其排酸保堿的能力增強(qiáng)。三種呼吸困難類(lèi)型機(jī)制1勞力性呼吸困難①體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加劇，CO：儲(chǔ)留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。6休克時(shí)微循環(huán)障礙，促進(jìn)DIC發(fā)生。此期交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌注量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。②肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷使表面活性物質(zhì)天生減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過(guò)度通氣消耗表面活性物質(zhì)，是肺泡張力增高，肺的順應(yīng)性降低，形成肺不張。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無(wú)力及肌肉攣痛等癥狀。：也稱(chēng)游離基，指獨(dú)立存在的，外層軌道上含有未配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子。：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。（性變化）：指炎癥局部組織微循環(huán)改變，血管內(nèi)的血漿成分和白細(xì)胞透過(guò)血管壁進(jìn)入周?chē)M織的過(guò)程。：疾病過(guò)程的最終結(jié)局稱(chēng)為轉(zhuǎn)歸。：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片旋轉(zhuǎn)重新與原染色體斷裂處粘合。：強(qiáng)烈刺激或細(xì)胞內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重障礙所引起的細(xì)胞急性死亡，是細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙最嚴(yán)重的表現(xiàn)。：在骨髓內(nèi)紅細(xì)胞系分裂成熟的過(guò)程中，由于某些原因使其在成熟和進(jìn)入外周循環(huán)之前就破壞、死亡，稱(chēng)之為無(wú)效造血。：是估計(jì)一種性狀或癥狀的出現(xiàn)，遺傳因素所起作用的百分?jǐn)?shù)即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。：染色體數(shù)目成倍增加，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱(chēng)為整倍體。：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導(dǎo)致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環(huán)功能障礙，稱(chēng)為心功能不全。：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內(nèi)生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過(guò)多，原發(fā)性PCO2升高，引起血漿內(nèi)【H2CO3】含量升高，而導(dǎo)致PH降低。：指由于組織血流量減少?gòu)亩鴮?dǎo)致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱(chēng)為循環(huán)性缺氧或低動(dòng)力性缺氧。（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q(chēng)為常染色體顯性遺傳（?。?。①呼吸衰竭 → 缺氧→ 腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加→ 腦水腫→顱內(nèi)高壓；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過(guò)血腦屏障,而HCO3為水溶性，不易通過(guò)血腦屏障，這樣導(dǎo)致腦內(nèi)pH降低明顯，同時(shí)可擴(kuò)張腦血管加重腦水腫；③缺氧→代謝性酸中毒和CO2蓄積→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性，導(dǎo)致腦組織能量供給不足，更加重腦組織細(xì)胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導(dǎo)致抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ氨基丁酸增多，從而引起一系列神經(jīng)癥狀。低鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無(wú)力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細(xì)胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫鉀交換；此時(shí)腎臟排氨（排氫離子）增多。休克早期微血管包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等收縮，動(dòng)靜脈短路可開(kāi)放，其毛細(xì)血管床開(kāi)放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。2組織損傷，暴露TF或者表達(dá)TF，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。3肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量不足或心肌微循環(huán)灌注不良處于缺血缺氧狀態(tài)。四 試述急性缺氧致肺血管收縮的機(jī)制的（1）交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的阿爾法受體（2）缺氧引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，其中以縮血管物質(zhì)血管緊張素二、內(nèi)皮素、血栓素A2等（3）電壓依賴(lài)性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高五 試述缺氧時(shí)組織細(xì)胞可以發(fā)生那些代償和損傷性變化 答；缺氧時(shí)組織、細(xì)胞通過(guò)一系列代償適應(yīng)性變化可增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無(wú)氧酵解過(guò)程以獲得維持生命活動(dòng)所必須的能量（1）慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜面積增加，內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)（2）肌紅蛋白增加，使氧的儲(chǔ)存較多（3）缺氧時(shí)，有氧氧化產(chǎn)生ATP減少，以致糖酵解增強(qiáng)一補(bǔ)強(qiáng)能量不足（4）組織間毛細(xì)血管密度增加可增強(qiáng)組織的供氧 缺氧促使組織、細(xì)胞的損傷性變化主要為（1）細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體變化，主要變化是細(xì)胞膜損傷；鈉離子 鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，細(xì)胞膜電位降低，ATP生成減少，以致線粒體受損；溶酶體受損破裂，大量溶酶體酶釋放，細(xì)胞溶解（2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒（3）細(xì)胞壞死甚至變性壞死一試述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響 答；（1）引起休克。表現(xiàn)為少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥等。）等。19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。3．疾病：在一定病因作用下，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過(guò)程。？氨中毒對(duì)腦有哪些毒性作用。⑤FDP的某些成分可增強(qiáng)組胺，激肽的作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張。低鉀血癥時(shí)[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。？為什么？ 低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。低滲性脫水：又稱(chēng)低容量性低鈉血癥，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度 高滲性脫水：又稱(chēng)低容量性高鈉血癥，其特點(diǎn)是失水多于失Na+,血清Na+濃度 150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段。急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴(yán)重的急性病理過(guò)程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血再灌注損傷。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。(1)腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細(xì)胞雖已開(kāi)始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開(kāi)始經(jīng)腎小球?yàn)V出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。因?yàn)殡S著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重，中樞神經(jīng)器官常被抑制，而對(duì)二氧化碳的敏感性降低 此時(shí) 引起通氣的沖動(dòng)大部分來(lái)自缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，此時(shí)若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用，故容易使呼吸進(jìn)一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留三 肺通氣功能障礙的類(lèi)型及原因1。心性水腫首先出現(xiàn)在下垂部位；腎性水腫首先出現(xiàn)在眼瞼或面部，肝性水腫多表現(xiàn)為腹水。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，才刺激呼吸中樞，使通氣增強(qiáng)，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。1細(xì)胞外液汳透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。：指100ml血液的實(shí)際帶氧量。：指體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡，又稱(chēng)程序性死亡。：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)密碼子，稱(chēng)為整碼突變。：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。：當(dāng)給抗利尿激素分泌過(guò)多或腎臟排水障礙的患者輸入過(guò)多的水分時(shí)，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機(jī)體短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至幾天），均能引起任何動(dòng)物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱(chēng)為急性期反應(yīng)。了解及一般了解：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專(zhuān)歸的一般規(guī)律，以探討患病動(dòng)物機(jī)體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機(jī)制，為動(dòng)物疾病的防治提供理論和實(shí)踐依據(jù)的學(xué)科。：一種嘌呤—嘧啶對(duì)被另一種嘧啶—嘌呤對(duì)所替換，稱(chēng)為顛換。：全身血液循環(huán)中紅細(xì)胞總量或單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱(chēng)為貧血。：凡作用于機(jī)體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱(chēng)為發(fā)熱激活物或激活物。：表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱(chēng)為氧離曲線。：是與后天性疾病相對(duì)而言，是指?jìng)€(gè)體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。2高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過(guò)小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。3細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。1出血使循環(huán)血量減少2廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲4FDP可增加血管通透性和使小血管擴(kuò)張5心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少 代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：1室性心律失常：代謝性酸中毒時(shí)出現(xiàn)的室性心律失常與血鉀升高密切相關(guān)。簡(jiǎn)述心衰時(shí)心率加快的機(jī)制及意義。（2）組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，組織結(jié)構(gòu)疏松，皮膚深展度大的部位易容納水腫液。當(dāng)腦脊液PH低于7,25時(shí)，腦電波變慢 低于6,8時(shí)腦活動(dòng)完全停止。43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱(chēng)為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)—靜脈短路，故又稱(chēng)功能性分流。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱(chēng)為急性期蛋白。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。作用：矯枉失衡時(shí)，機(jī)體血