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20xx年醫(yī)學專題—創(chuàng)傷性凝血病(留存版)

2024-11-02 12:02上一頁面

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【正文】 頁,共四十三頁。ng)酸中毒,第三十八頁,共四十三頁。)血小板功能,第三十二頁,共四十三頁。,收縮壓80~90mmHg 腦損傷時平均(p237。,低體溫(tǐwēn) 低體溫影響血管性血友病因子(Von Willebrand Factor, vWF), 血小板表面GPIb/IX復合體的結(jié)合 抑制血小板激活和聚集 酸中毒 抑制各種凝血因子活性,并促進纖維蛋白原降解 炎癥反應(yīng) 炎癥引發(fā)內(nèi)皮細胞損傷 單核細胞表達組織因子并黏附到損傷部位的血小板上,第二十頁,共四十三頁。nxu232。)物) IX IXa VIIIa Ca2+ x xa x Va Ca2+ 凝血酶 凝血酶原 VIII VIIIa 纖維蛋白 FM 纖維蛋白原 Ca2+,第五頁,共四十三頁。)影響,第三頁,共四十三頁。nzh242。,消耗性凝血病(consumption coagulopathy),coagulation,第十五頁,共四十三頁。li225。n b225。f224。創(chuàng)傷引起內(nèi)皮細胞損傷,內(nèi)皮下III型膠原和TF暴露,通過與vWF、血小板及VII因子結(jié)合,激活凝血進程。,內(nèi)容(n232。n b225。,血漿(xu232。,TIC 創(chuàng)傷早期出現(xiàn),由于丟失、稀釋或低溫、酸中毒等導致的凝血物質(zhì)消耗和功能異常 DIC 創(chuàng)傷早期或中后期作為并發(fā)癥出現(xiàn),創(chuàng)傷部位釋放促凝物質(zhì),有血栓(xu232。,輸注量 嚴重創(chuàng)傷病人接受3000 mL以上液體輸注,且膠體液與晶體液的比例≤1∶2,是創(chuàng)傷病人發(fā)生凝血功能障礙的獨立危險(wēixiǎn)因素,稀釋(xīsh236。n)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病征,TIC定義(d236。,全球每年(měini225。,纖溶酶原: 纖溶酶原(PLg) 組織(zǔzhī)型纖溶酶原激活物(tPA) 尿激酶型纖溶酶原激活物(尿激酶,UK) 纖溶抑制物: 纖溶酶抑制物 α2纖溶球蛋白 纖溶酶原激活物抑制物 C1酯酶抑制物 蛋白酶連接素 纖溶拮抗物,纖溶、抗纖溶系統(tǒng)(x236。 3: 640–648.,大量輸血:一次輸血量超過患者自身血容量(r243。n),劉大為,邱海波. 重癥醫(yī)學(yīxu233。tǐ)治療,第二十七頁,共四十三頁。,抗纖溶:氨甲環(huán)酸 早期(zǎoqī)使用,3h內(nèi) 1g/8h,氨甲環(huán)酸,第三十四頁,共四十三頁。,低鈣血癥 大量輸
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