【正文】 1和HI2可以混合存在。ng)，合并HI的幾率逐漸增加。,第十二頁，共三十九頁。,第三頁，共三十九頁。皮質(zhì)梗死多為較大動(dòng)脈閉塞，易于再通，梗死、水腫范圍較大，側(cè)支循環(huán)豐富；而皮質(zhì)下深部腦梗死不易出血，因?yàn)?yīn w232。i)，易使血流淤滯，毛細(xì)血管破裂導(dǎo)致HI。,第二十頁，共三十九頁。 此外，有一些研究顯示鈣結(jié)合蛋白（S100B）、星形膠質(zhì)細(xì)胞質(zhì)蛋白的血清水平也與出血性轉(zhuǎn)化存在相關(guān)性，溶栓治療前S100B高水平可預(yù)測進(jìn)一步的腦實(shí)質(zhì)出血，是出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。,控制(k242。)治療,如病情允許，爭取早日康復(fù)治療 同時(shí)輔以針灸(zhēnjiǔ)，按摩理療等，以減輕病殘率提高生存質(zhì)量 積極鼓勵(lì)患者進(jìn)行日常生活訓(xùn)練等,第三十六頁，共三十九頁。此類患者起病急劇，側(cè)支循環(huán)難以建立，在較高壓力的作用下更容易引起破裂出血或滲血。ir243。 zh232。o k242。,第二十四頁，共三十九頁。njiū)發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的患者收縮壓和舒張壓均明顯高于未發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的患者，可能是由于高血壓能使梗死灶周圍血管內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致缺血性損傷的血管破裂出血。,發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,側(cè)支循環(huán)形成 ： 腦梗死后，由于腦水腫使腦梗死區(qū)內(nèi)及其周圍組織的毛細(xì)血管受壓而發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害。,第九頁，共三十九頁。,第六頁，共三十九頁。,第十四頁，共三十九頁。,發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,高血糖： 合并糖尿病及其嚴(yán)重程度，可能是出血性腦梗死的危險(xiǎn)因素之一。,影像學(xué)與生物(shēngw249。nɡ t243。ng 224。 xie),謝謝(xi232。 hu224。 對(duì)于腦梗塞患者病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后突然出現(xiàn)頭痛(t243。nɡ m224。,第二十六頁，共三十九頁。u)發(fā)生