【正文】 )中7脫氫膽固醇,VitD3,food,VitD2 VitD3,紫外線,blood,mother to fetus,第十一頁，共七十五頁。,骺板: 在骨骺與骨干交界處保留的軟骨(ruǎngǔ)層。r kē) 余小河,第一頁，共七十五頁。,★骨生長(shēngzhǎng)：是基于骺板軟骨細(xì)胞不斷分化、成熟及骨化。,Resource of VitD,皮膚(p237。,抑制對Ca、P的吸收,.促進(jìn)腎小管對Ca的重吸收,.抑制腎小管對P的重吸收,.使1，25（OH）2D3生成增多（作用于1羥化酶）,抑制對Ca、P的吸收,抑制1，25（OH）2D3的合成,促進(jìn)舊骨脫鈣，抑制成骨 細(xì)胞的成骨作用，不能使新骨鈣化 。ngjī)降低,干骺端,骨膜(gǔm243。uln x237。ngzhī)長骨X線,第四十一頁，共七十五頁。)干骺端病變消失 殘留不同程度的骨骼畸形,血生化(shēnɡ hu224。) level of calcium and phosphorus are low Serum alkaline phosphatase level is elevated Serum 25(OH)D3 level is decreased*** 4.骨骼X線檢查,第四十九頁，共七十五頁。ng)抗維生素D佝僂病 2. 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒 3. VitD依賴性佝僂病 4. 腎性佝僂病 5. 肝性佝僂病,第五十三頁，共七十五頁。,維生素D缺乏(quēf225。,臨床表現(xiàn),典型(diǎnx237。,診 斷,特點(diǎn)：嬰幼兒突發(fā)無熱驚厥，且反復(fù)發(fā)作，發(fā)作后神志清楚(qīng chu)無神經(jīng)系統(tǒng)體征者，應(yīng)首先考慮本病 病史：冬末春初發(fā)??；母孕期有肌肉抽搐史；未用VitD制劑 佝僂病癥狀及體征 血總鈣〈1.75～1.88mmol/L，離子鈣〈1.0mmol/L可確診,第六十七頁，共七十五頁。血鈣1.75mmol/L，血糖4.44 mmol/L。下肢畸形、脊柱畸形。ng)總結(jié),營養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂病 Rickets of vitamin D deficiency。n)控制后可口服10%氯化鈣510ml/次,3次/日. 3.維生素D 用法同佝僂病,1個(gè)月后改預(yù)防量.,劑 量,第七十頁，共七十五頁。ng)發(fā)作喉痙攣,★ 最嚴(yán)重(y225。ng)（+）,體征（+）,第六十一頁，共七十五頁。,★ 又稱佝僂病性低鈣驚厥。nbi233。最后進(jìn)行了脊柱融合及雙側(cè)脛腓骨截骨，術(shù)后體形外觀明顯改善，如圖B。ng)水平；,第四十三頁，共七十五頁。 干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變； 骨骺軟骨盤增寬（2mm）； 骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變??； 可有骨干彎曲畸形或青枝骨折。zhī)改變,1.骨樣組織堆積— 手足(shǒuz,第二十八頁，共七十五頁。)血鈣水平而對骨骼造成的損害,VitD缺乏(quēf225。y242。,Resource of VitD,皮膚(p237。o)在長骨骨骺端的軟骨內(nèi)進(jìn)行，使骨變長 膜下成骨: 主要在骨干皮質(zhì)和扁平骨骨膜內(nèi)進(jìn)行，使骨變粗,第七頁，共七十五頁。,Rickets,第二頁，共七十五頁。 ★長骨生長過程：長骨的增長是骨干兩端骺板的生長。 fū)中7脫氫膽固醇,VitD3,food,VitD2 VitD3,紫外線,blood,mother to fetus,第十四頁，共七十五頁。,抑制骨鹽溶解，使Ca、P下降,第十七頁，共七十五頁。)下,第二十三頁，共七十五頁。)改變,2. 骨樣組織(zǔzhī)堆積—方顱(78m),1. 顱骨(lng)（膝內(nèi)翻和外翻），形似“O”和“X”形腿。,正常(zh232。)：完全恢復(fù)正常,第四十五頁，共七十五頁。,鑒別(ji224。,Treatment 控制(k242。),腸道吸收(xīshōu)鈣、磷減少,血鈣降低(ji224。ng)發(fā)作,癥狀(zh232。,鑒