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20xx年醫(yī)學(xué)專題—-血液造血(留存版)

2024-10-31 12:03上一頁面

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【正文】 、虛脫,故一般肌內(nèi)注射為宜 K3新生兒、早產(chǎn)兒溶血及高鐵血紅蛋白癥 KK4會引起胃腸道反響 葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏病人也可誘發(fā)急性溶血性貧血。用于防治外科手術(shù)出血過多(ɡu242。h243。sh232。,鐵制劑(zh236。ng)貧血,1.一般的巨幼紅細(xì)胞貧血:葉酸〔為主〕+維生素B12 2.由葉酸對抗藥引起的巨幼紅細(xì)胞貧血:由應(yīng)給四氫葉 酸制劑(如亞葉酸鈣) 3.由內(nèi)因子缺乏引起的惡性貧血:應(yīng)肌肉注射維生素 B12,輔助用葉酸,第四十六頁,共五十六頁。ng)】 1.擴(kuò)充血容量 中分子右旋糖酐 2.抗血栓作用低分子和小分子右旋糖酐 3.滲透性利尿作用 低分子和小分子右旋糖酐,分類(fēn l232。 〔2〕重度貧血經(jīng)過葉酸和/或維生素B12治療后,血鉀大量進(jìn)入新生成的細(xì)胞內(nèi),可使血鉀降低,必要時補(bǔ)鉀。ng)的纖溶藥主要缺點是對纖維蛋白的作用無特異性,溶解血栓同時可誘發(fā)嚴(yán)重出血。ng)總結(jié),作用于血液和造血系統(tǒng)的藥物。,〔二〕巨幼紅細(xì)胞貧血(p237。ngli224。,葉酸(y232。,第四十一頁,共五十六頁。,鐵制劑(zh236。nxu232。i)溶解引起的出血無效,第三十三頁,共五十六頁。 【臨床應(yīng)用】 維生素K缺乏引起(yǐnqǐ)的出血: 吸收障礙:梗阻性黃疸、膽瘺,慢性腹瀉所致出血; 合成障礙:早產(chǎn)兒及新生兒出血; 藥物導(dǎo)致的出血:香豆素類、水楊酸類、長期用廣譜抗生素等所致出血。單鏈尿激酶型纖溶酶原激活物(scuPA)為第三代溶栓藥。 禁忌證同SK。ufā)嚴(yán)重出血。,第十九頁,共五十六頁。,一、抑制血小板代謝的藥物 環(huán)氧酶抑制劑是目前常見的一類(yī l232。,第十三頁,共五十六頁。,香豆素類藥有華法林、雙香豆素、醋硝香豆素等,這類藥口服(kǒufngch233。,【藥理作用】 1.肝素在體內(nèi)(tǐ n232。ng),抗凝血酶Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、 Ⅹα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑。 2.血小板減少癥 多為一過性,一般程度較輕,不需停藥即可恢復(fù)。yǒu)的凝血因子耗竭后才能出現(xiàn)療效,因此顯效慢。,不良反響:當(dāng)大量輸入或輸入過快含有枸櫞酸鈉的外源性血液時,機(jī)體不能及時氧化枸櫞酸鈉,可引起血鈣過低,導(dǎo)致手足抽搐、心功能不全、血壓(xu232。,利多(l236。,主要(zhǔy224。n)結(jié)合,形成鏈激酶纖溶酶原復(fù)合物,促使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶,溶解纖維蛋白。臨床常用于急性心肌梗死,可改善病癥,降低病死率,也用于其他血栓性疾病。,第四節(jié) 促凝血藥,第二十八頁,共五十六頁。,【不良反響】,第三十二頁,共五十六頁。 duō)和血管因素引起的出血,胃腸道出血,牙齦出血,鼻粘膜出血等,不良反響輕,偶可出現(xiàn)暫時性血壓下降。ng d224。),用于不適宜口服者,第三十九頁,共五十六頁。j236。,促紅細(xì)胞生長素,第四十七頁,共五十六頁。i),第五十一頁,共五十六頁。 〔3〕經(jīng)治療病癥改善不明顯者,應(yīng)檢查是否缺鐵或合并(h233。維生素K〔vitamin K〕。ir243。,第五十三頁,共五十六頁。,第六節(jié) 血容量(r243。),第四十五頁,共五十六頁。尤其對慢性失血(如月經(jīng)過多、子宮肌瘤、痔瘡出血等)、營養(yǎng)不良、兒童生長發(fā)育、妊娠等所引起的貧血療效較好,用藥后一般病癥迅速改善,血紅蛋白約4~8周接近正常。,第三十八頁,共五十六頁。,一、抗貧血(p237。n b225。,【藥理作用】 維生素K作為羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
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