【正文】 引起的休克?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時間后自行消失。7 列表說明各類缺氧血氣變化的特點有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點及機制 答：（1）微循環(huán)缺血期：?特點：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。第一節(jié)理解發(fā)熱的原因一、傳染性發(fā)熱二、非傳染性發(fā)熱（一）無菌性炎癥。掌握死亡的概念及過程。第一節(jié) 掌握心力衰竭的病因?qū)Wl一、心室負荷過度二、心肌缺氧三、彌漫性心肌病變四、心律失?；騻鲗д系Kl五、心力衰竭的誘因第二節(jié) 了解心力衰竭的分類第三節(jié) 心力衰竭時機體的代償免費考研網(wǎng) 免費考研網(wǎng) 制作 pdf 版本l一、機能的代償二、代謝的代償l三、結(jié)構(gòu)的代償?shù)谒墓?jié) 掌握心力衰竭的發(fā)病機制l一、心肌能量代謝障礙l二、興奮一收縮偶聯(lián)障礙三、病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化第五節(jié) 掌握心力衰竭時機體的機能和代謝變化l一、心血管系統(tǒng)的變化l二、肺呼吸功能的變化三、肝臟和消化系統(tǒng)功能的變化四、腎臟功能的變化五、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，第六節(jié) 了解心力衰竭的防治原則第十一章 肝功能障礙【要求與內(nèi)容】第一節(jié)概述掌握肝功能衰竭的概念；肝性腦病的定義第二節(jié) 了解肝功能障礙對機體的影響第三節(jié) 肝性腦病l一、發(fā)病機理（一）氦中毒學說（二）假性神經(jīng)介質(zhì)學說（兩種假性神經(jīng)介質(zhì)）（三）血漿氨基酸失衡學說免費考研網(wǎng) 免費考研網(wǎng) 制作 pdf 版本（四）γ 一氨基丁酸學說（了解）l二、決定和影響肝性腦病發(fā)生發(fā)展的因素第十二章 黃疽【要求與內(nèi)容】l 重點掌握黃疽、高膽紅素血癥的概念。?變化機制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機制？答：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸?？蛇_原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。1為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應。2肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。第四篇：病理生理學復習重點病理生理學復習重點名詞解釋：水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血漿pH升高的病理改變。1尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。（3）GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導致DIC。其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。（3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。疾病發(fā)生的原因（選擇）：生物性、理化、營養(yǎng)、遺傳、先天性、免疫、心理社會因素。機體的代償調(diào)節(jié)?細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖?腎臟代償，調(diào)節(jié)較為緩慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。主要病理生理學改變是組織嚴重淤血性缺氧和失代償。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。2少尿型急性腎衰竭 1.（背）少尿期尿的變化臨床表現(xiàn)?少尿或無尿：腎小球濾過率下降?低比重尿—原尿濃縮功能障礙?血尿、蛋白尿和管型尿④尿鈉增高。⑶休克的發(fā)展過程：一、?休克代償期：是休克發(fā)展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。對機體的影響：?心血管系統(tǒng)：心肌收縮力減弱；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。（3）腎小管原尿返流。功能性分流可有正常時的3%50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%70%。答：臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。試述DIC的發(fā)病機制。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合成減少。2肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變1腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔。造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。1試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。這些均使患者出血傾向進一步加重。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機制？答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細血管內(nèi)還原血紅蛋白達到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。一、乏氧性缺氧二、血液性缺氧三、循環(huán)性缺氧四、組織中毒性缺氧第二節(jié) 掌握缺氧時機體的機能和代謝變化免費考研網(wǎng) 免費考研網(wǎng) 制作 pdf 版本l一、呼吸系統(tǒng)的變化l二、循環(huán)系統(tǒng)的變化l三、血液的變化l四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化第三節(jié)缺氧時組織細胞的變化（了解）第六章 發(fā)熱【要求與內(nèi)容】l 掌握發(fā)熱的概念；發(fā)熱與過熱的區(qū)別；發(fā)熱時機體的機能代謝變化。（一）恢復健康（二）死亡（三）復活問題l（四）死亡的新概念第二章 水和電解質(zhì)代謝障礙【要求與內(nèi)容】第一節(jié) 正常人體內(nèi)水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié)l一、握人體各間隙水的含量及成人與小兒的區(qū)別；二、了解水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)的兩個主要調(diào)節(jié)機制（滲透壓的調(diào)節(jié)、血容量的調(diào)節(jié)）免費考研網(wǎng) l一、脫水：重點掌握高滲性脫水與低滲性脫水的概念、原因和機體變化；了解其防治原免費考研網(wǎng) 制作 pdf 版本第二節(jié) 水和電解質(zhì)代謝紊亂則。第一節(jié) 掌握高膽紅素血癥的病理生理l一、膽紅素生成障礙二、膽紅素在血液中運輸障礙l三、膽紅素在肝內(nèi)代謝過程的障礙l四、膽紅素的肝外排泄障礙l五、高膽紅素血癥對機體的影響第二節(jié) 新生兒高膽紅素血癥l一、新生兒生理性黃疽二、人乳喂養(yǎng)性黃疽。（2）微循環(huán)淤血期：?特點：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。機制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機制答：其發(fā)病機制較為復雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導致DIC。其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。（3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。1心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機制？答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。1試述休克與DIC的關系。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。2氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律：損傷于抗損傷、因果交替、局部和整體。對機體的影響（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，