【正文】 人工冬眠 24 第二十四頁，共九十頁。 14 第十四頁，共九十頁。 三、★作用機制 ? 抑制環(huán)氧酶 (cyclooxygenase, COX)，從而抑制前列腺素〔 prostaglandins, PGs〕的生物合成。 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的各種劑型 5 第五頁，共九十頁。 ? COX1： 固有型，存在于體內大多組織和細胞，如血管、胃腸粘膜、血小板、腎臟等，參與保護消化道粘膜、調節(jié)血小板聚集、調節(jié)血管阻力和腎血流量分布等。 但是體溫過高或持久發(fā)熱能消耗體力，可引起頭痛、失眠、譫妄及昏迷，小兒高熱易導致驚厥，嚴重者可危及生命。 ? 大多數(shù)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥都有抗炎作用，對控制風濕性及類風濕性關節(jié)炎的病癥有肯定療效，但不是對因治療，不能根治，也不能防止疾病開展及合并癥的發(fā)生。 體內過程 ★藥理作用及機制 ★不良反響 用藥護理要點 40 第四十頁，共九十頁。 ? 2. 抗炎抗風濕 作用較強 , 用于急性風濕熱，有診斷和治療作用；亦是治療類風濕性關節(jié)炎的 首選藥物 。 血管內皮可 合成 COX 2．凝血障礙 ? 一般劑量引起抑制血小板聚集，延長出血時間。 AD 糖皮質激素 60 第六十頁，共九十頁。長期用藥需定期作大便隱血試驗，防止引發(fā)潰瘍出血。 69 第六十九頁，共九十頁。 74 第七十四頁，共九十頁。 ? 對 COX2有高度選擇性抑制作用，胃腸道反響少，用于風濕、類風濕及骨關節(jié)炎的治療。 1998年：根據(jù) COX理論研制的兩個昔布類特異性 COX2抑制劑相繼誕生了。 本章重點內容 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用及作用機制 阿司匹林的作用、用途及不良反響 88 第八十八頁，共九十頁。 感康 金剛烷胺、對乙酰氨基酚、人工牛黃、咖啡因等 白加黑片 白：對乙酰氨基酚＋鹽酸偽麻黃堿＋氫溴酸右美沙芬 黑：再加上鹽酸苯海拉明 79 第七十九頁，共九十頁。保泰松經肝臟代謝，生成羥基保泰松和 γ羥基保泰松，后者無活性，但可促尿酸排泄。 ? 拜阿司匹靈 —— 德國拜耳公司生產。 ? 與速尿競爭腎小管分泌系統(tǒng)。 4．過敏反響 少數(shù)患者可出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克。 1．胃腸道不良反響 發(fā)生率高，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹不適，較大劑量或長期服用易誘發(fā)胃炎、胃潰瘍及胃出血。 排泄 : 從腎臟排泄，尿液 pH值對水楊酸鹽排泄影響很大，水楊酸為弱酸性 ,尿液堿化時藥物解離多 ,腎小管重吸收少。 一、水楊酸類 水楊酸類〔 salicylates〕包括阿司匹林和水楊酸鈉。 ? 思考 ：本類藥物的鎮(zhèn)痛作用與鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用有什么不同？ 29 第二十九頁，共九十頁。 ? 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抑制 PGs的合成，通過增強散熱過程將體溫回到正常水平，能降低發(fā)熱者的體溫，而對體溫正常者影響不大。 10 第十頁，共九十頁。 第一節(jié) 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的根本作用 2 第二頁，共九十頁。 ? PGs具有一定的致痛作用，同時還具有顯著地提高痛覺神經末梢對其它致痛物質的敏感性。 1. 解熱作用 : 18 第十八頁，共九十頁。 鎮(zhèn)痛機制 ? 一般認為，本類藥物鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周，另外可能還有中樞機制參與。 ? 35 第三十五頁，共九十頁。 45 第四十五頁，共九十頁。 臨床上 ,小劑量〔每日口服 50－ 100mg〕阿司匹林用于防止血栓形成，治療缺血性心腦血病病。 治療： ? 促進排泄 :靜滴碳酸氫鈉，堿化尿液可加速其排泄。 63 第六十三頁，共九十頁。 預防血栓形成：每次 50mg，每日 3次，可酌情調整劑量。 ? 現(xiàn)常用感冒藥〔康必得等〕的主要成分。 ? 用途：可進入滑膜腔，主要用于治療風濕和類風濕性關節(jié)炎，也可用于鎮(zhèn)痛。 第四節(jié) 抗痛風藥 ? 痛風是嘌呤代謝紊亂所致代謝性疾病 ， 尿酸結晶在組織中沉積而導致的炎癥反響 ? 遠端單關節(jié)劇痛 、 痛風結節(jié) 、 腎結石 85 第八十五頁，共九十頁?？诜笱杆俦晃改c粘膜吸收，胃內酸性環(huán)境促進吸收。 2024年 9月因患者服用選擇性 COX2抑制劑－－萬絡〔羅非西布〕導致心血管疾病，默沙東公司宣布在全球范圍內撤回萬絡 。 最強的 PG合成酶抑制劑之一，具有顯著的抗炎抗風濕和解熱鎮(zhèn)痛作用。 二、 苯胺類 — 對乙?；被? acetaminophen〔撲熱息痛 , paracetamol〕 ? 非那西丁大劑量下導致高鐵血紅蛋白血癥及嚴重的腎損害，故已少用。 65 第六十五頁，共九十頁。 61 第六十一頁，共九十頁。 ? 嚴重肝損害， ? 低凝血酶原