【正文】 O2才能刺激呼吸的恢復(fù)。 麻醉期間由于呼吸抑制或 CO2吸收障礙造成體內(nèi)CO2蓄積是比較常見的。 第二十三頁，共四十六頁。 第十九頁，共四十六頁。 三、 PCO2 〔一〕概念 PCO2即二氧化碳分壓，是指在人體血漿中呈物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子所產(chǎn)生的張力。 第一節(jié) 血液酸堿 分析的參數(shù)及臨床意義 一、 pH pH是體液活性氫離子濃度 (a[H+])的負(fù)對數(shù)，每當(dāng) pH的數(shù)值改變 ， a[H+]就加倍或減半。PCO2的比值盡量保持 20。 根據(jù) HendersonHasselbalch方程式： PH=PK+log[HCO3]/a 此外，在血液酸堿分析的實際測量中，實際上直接測得的參數(shù)僅有兩個： PH與 PCO2。 代償?shù)娜齻€特點： 肺快腎慢：肺代償始于代謝分量變化后的 3060分，數(shù)小時達(dá)頂峰；而腎代償始于呼吸分量變化后的 1224小時， 57日達(dá)頂峰。 40mmHg的氣體平衡處理的血漿中 [HC03]的真實含量。 〔三〕 PaC02與 pH升降的關(guān)系 一般來說，機體內(nèi) PaC02每增加或減少 10mmHg，那么pH大約要降低或上升 。 AG〔陰離子間隙〕 =UA〔未測定負(fù)離子〕 UC 〔未測定正離子〕 而正常情況下： [Na+]+UC=[HC03]+[Cl]+UA 那么 AG=UAUC =[Na+]〔 [HC03]+[Cl]〕 第二十一頁，共四十六頁。 代謝性堿中毒也可發(fā)生在 [Cl]降低和〔或〕[K+]降低時。 第二十七頁，共四十六頁。 二、注意 BE與 PaCO2的變量關(guān)系，并分析后給出診斷的第二局部。 第二： BE和 PaCO2反向變化，說明為同一性質(zhì)的酸堿平衡失常。 第三節(jié) 酸堿平衡失常的治療 酸堿平衡失常是一種繼發(fā)于多種病因的病理生理過程，同時對機體有不良影響，甚至是致命的。其他有：氯化銨、稀鹽酸及其它酸性鹽。 第四十三頁，共四十六頁。 The end,Thanks 第四十六頁，共四十六頁。此外要注意補充血容量，必要時可使用多巴胺、間羥胺等血管活性藥物。 第三十九頁，共四十六頁。 第二： BE和 PaCO2同向變化， pH變化傾向于PaCO2，那么原發(fā)或主要過程為呼酸。 第三：腎代償幅度為 (7040)=,極限為 15，而患者病程四天，8那么在腎代償幅度和極限之內(nèi)，應(yīng)認(rèn)為 BE升高是代償。 三、診斷 診斷中應(yīng)了解病因、病程，并對實驗室指標(biāo)進(jìn)行綜合分析。 ② PaCO2急性增高對腦血流量的影響。 作為代償，病人呼吸通氣量增加，致 PaCO2下降，從而減輕 pH下降的幅度。 〔二〕臨床意義 在臨床上， BE增加〔正值〕表示代謝性堿中毒， BE減少〔負(fù)值〕表示代謝性酸中毒。 40mmHg左右。 生命能耐受的 pHa為 。 〔三〕代償 區(qū)別于校正，代償是指 [HCO3]/PCO2中，一個分量發(fā)生改變，由另一分量繼發(fā)變化進(jìn)行調(diào)節(jié)，以使[HCO3]/a 公式中的分子 [HCO3]取決于機體的代謝狀態(tài) ,因此將其稱為代謝分量 ,主要由腎臟調(diào)節(jié)； PCO2那么取決于機體的呼吸狀態(tài)，因此將其稱為呼吸分量，主要通過肺臟調(diào)節(jié)。所以亦將上述公式稱為肺 腎相關(guān)方程式，或代謝分量 呼吸分量相關(guān)方程式。PCO2的比值盡量接近 20。 第十二頁，共四十六頁。因此 PaC02根本上可以反映肺的通氣功能，是呼吸性酸堿平衡的重要指標(biāo)。 作為代償，呼吸性因素〔 PaC02〕的改變也可使 BE發(fā)生變化。此時 AB、 SB均下降，但ABSB。 ③ PaCO2升高可刺激腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致其興奮。在分析中，最重要的指標(biāo)為： pH、PaCO2和 B