【正文】 0%，與 GS耦聯(lián)，藥理學特性符合 D1。 鎮(zhèn)吐作用 第二十九頁，共六十四頁。 氯丙嗪不良反響 體溫調節(jié)紊亂 嚴重錐體外系反響 ?高燒 ,高血壓 ,僵硬 ,妄想 ,肌酸磷酸激酶升高 ?用 DA受體沖動藥溴隱亭 ,促 DA釋放藥金剛烷胺緩解 第四十五頁，共六十四頁。 內源性、更年期抑郁癥效果較好 丙米嗪臨床應用 第六十一頁，共六十四頁。與三環(huán)類抗抑郁藥結構相似，有弱抗抑郁作用。 抗抑郁藥 非選擇性單胺再攝取抑制藥－三環(huán)類 選擇性 NA再攝取抑制藥 選擇性 5HT再攝取抑制藥 丙咪嗪 (imipramine，米帕明 ) 阿米替林 (amitriptyline)、 多塞平 (doxepin,多慮平 ) 馬普替林〔 maprotiline〕 氟伏沙明〔 fluvoxamine〕 選擇性 MAOA抑制藥 嗎氯貝胺 第五十七頁，共六十四頁。 氯丙嗪不良反響 帕金森綜合征 靜坐不能 急性肌張力障礙 ?肌張力增高、面具臉、動作緩慢、肌肉震顫等 ?強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙等 ?坐立不安、反復徘徊 ?口－舌－頰三聯(lián)癥：吸吮、舔舌和咀嚼不自主刻板運動及四肢舞蹈樣動作 第四十一頁，共六十四頁。 第二十五頁，共六十四頁。 ? D1通過 GS蛋白介導，激活 AC，腦內cAMP升高。 腦內 DA系統(tǒng)功能亢進學說 精神分裂癥是由于中樞 DA系統(tǒng)功能亢進所致 ?左旋多巴、促 DA釋放的苯丙胺可致 /加重精神分裂癥 ?未治療的 Ⅰ 型患者，腦內 DA受體數(shù)目顯著增加 ?目前高效價的抗精神病藥均是 DA受體拮抗劑 第十三頁，共六十四頁?？咕袷СＫ? 第一頁，共六十四頁。 1. 黑質 ― 紋狀體 (nigrostriatal〕 DA系統(tǒng)： 2. 起自中腦黑質，支配尾核和殼核。 ? D2通過 Gi蛋白介導，抑制 AC，腦內cAMP減少。 中樞神經系統(tǒng)作用 植物神經系統(tǒng)作用 內分泌系統(tǒng)作用 第二十六頁，共六十四頁。 氯丙嗪不良反響 帕金森綜合征 靜坐不能 急性肌張力障礙 ?阻斷黑質－紋狀體 D2受體， Ach功能相對增強 ?用抗膽堿藥緩解 ?DA受體長期阻斷－ ,受體數(shù)目增加 ,敏感性增加或反響性促進 DA釋放增加所致 ?用抗膽堿藥加重病癥 第四十二頁，共六十四頁。 三環(huán)類抗抑郁藥 Tricycle antidepressants, TCAs 第五十八頁，共六十四頁。對正常人無影響，對躁狂癥療效顯著 第六十四頁，共六十四頁。 口服吸收好，個體差異大 廣泛分布于全身各組織 肝代謝，轉化為地昔帕明 與葡萄糖醛酸結合自尿排泄 丙米嗪體內過程 第六十頁，共六十四頁。 DA受體數(shù)目、敏感性 ? 突觸前膜 DA釋放 ? 第四十四頁，共六十四頁。 主要通過阻斷中腦 邊緣系統(tǒng)和中腦 皮層系統(tǒng)的D2受體而發(fā)揮抗精神病作用 黑質－紋狀體 抗精神病作用〔神經安定作用〕 第二