【正文】 (三 )、 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 第十六頁，共三十九頁。 30 ⒊ 呼吸系統(tǒng)本身病變 →呼吸運動的變化 ? 中樞性呼吸衰竭：呼吸淺而慢，出現(xiàn) 節(jié)律紊亂 ? 肺順應性降低 ↓ →限制性通氣障礙性疾病 →肺牽張 感受器、肺毛細血管旁感受器 →呼吸運動 變淺而快 ? 阻塞性通氣障礙 →氣流受阻 →呼吸運動加強 第三十頁，共三十九頁。⒈ PaO2↓→外周化學感受器 →反射性引起呼吸加深加快。高碳酸血癥型〔 Ⅱ 型〕。 26 致病因子 中性粒細胞激活、積聚 蛋白酶與其抑制物失衡 氧自由基 炎癥介質(zhì) 肺泡 毛細血管膜損傷通透性增加 肺水腫 出血 透明膜形成 血小板 激活、聚集 肺不張 支氣管痙攣 肺血管收縮 微血栓形成 氣體彌散障礙 肺內(nèi)分流 死腔樣通氣 低氧血癥 ARDS發(fā)病機制示意圖 第二十六頁，共三十九頁。 13 R = PaCO2 VA ( PiO2 － PAO2 ) VA PAO2 = PiO2－ PaCO2 R ② . 肺泡通氣量減少 PACO2 必然升高 PACO2 = VCO2 VA 2. 肺泡通氣缺乏時的血氣變化 ① . PaO2降低， PaCO2增高，兩者呈比例關(guān)系 第十三頁，共三十九頁。 3 O2 O2 CO2 CO2 肺 血液循環(huán) 組織細胞 肺通氣 肺換氣 外呼吸 氣體在血液 組織換氣 細胞內(nèi)氧 中的運輸 化代謝 呼吸全過程示意圖 第三頁，共三十九頁。 17 生理性的肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)是造成正常 PaO2比 PAO2稍低的主要原因 第十七頁，共三十九頁。 31 〔三〕 循環(huán)系統(tǒng)的變化 PaO2↓、 PaCO2↑ 心血管運動中樞 心率 ↑、 心縮力 ↑、 外周血管收縮 血壓 ↑ 心率 ↓ 、 心縮力 ↓ 、 外周血管擴張、 心率失常 血壓 ↓ 一定程度 ↓和 /或 ↑ 嚴重 ↓和 /或 ↑ 第三十一頁，共三十九頁。⒉ PaCO2↑→中樞及外周化學感受器 →反射性呼吸加深加快。 PaCO2是否升高： 低氧血癥型〔 Ⅰ 型〕。 25 急性呼吸窘迫綜合征 概念： 是由急性肺損傷〔肺泡 毛細血管膜損傷〕 引起的呼吸衰竭 原因： ◆ 化學性因素〔吸入毒物、煙霧、胃內(nèi)容物 〕 ◆ 物理性因素 〔肺部感染〕 ◆ 全身性因素 〔休克、大面積燒傷、敗血癥〕 ◆ 某些治療措施 〔體外循環(huán)、血液透析〕 臨床表現(xiàn) ：進行性低氧血癥 機制