【正文】 以及其癥狀和神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)的可逆性。要注意水、電解質(zhì)平衡。⑵硝酸甘油：直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌，使全身血管擴(kuò)張、外周阻力減少。也可用10％水合氯醛15m1保留灌腸，抽搐停止后，每日3次，以控制抽搐發(fā)作。而目前RPLE的機(jī)制及病理改變?nèi)匀徊皇呛苊鞔_，這也需要進(jìn)一步探索，可以從臨床觀察及其病理學(xué)上的研究為該綜合征的診斷提供可靠的依據(jù)。3．控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓 由于RPLE發(fā)作時(shí)多伴有腦水腫，甚至發(fā)展到腦疝，為防止發(fā)生不可逆性腦損害，多主張?jiān)诮祲旱耐瑫r(shí)，應(yīng)使用利尿脫水劑，以減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓。是RPLE控制血壓的首選藥物，硝普鈉它直接作用于血管平滑肌使血管擴(kuò)張，血壓在1～2min內(nèi)迅速下降。臥床休息，保持呼吸道通暢，給予氧飽和度、心電、血壓監(jiān)護(hù)。甚至有時(shí)會(huì)出現(xiàn)RPLE與腦缺血共存的影像學(xué)改變，可能與其病程較長、治療不及時(shí)有關(guān)，病理改變逐漸向細(xì)胞毒性水腫進(jìn)展。經(jīng)過及時(shí)有效治療，上述癥狀、體征迅速改善，一般不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。一般認(rèn)為靜脈輸血導(dǎo)致的RPLE是血液紅細(xì)胞比容的迅速增加，引起血粘度上升和缺氧性血管擴(kuò)張作用的喪失，導(dǎo)致血管收縮、組織缺氧及血管內(nèi)皮損傷，從而引起血腦屏障功能障礙。表10161 RPLE的病因 常見病因高血壓腦病 伴有血壓升高的腎功能不全或腎衰 急性腎小球腎炎、腎病綜合征、溶血性尿毒征綜合征等 產(chǎn)褥期子癇 免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物 環(huán)胞霉素A、他克莫司（tacrolimus）、干擾素a、順鉑、 甲基強(qiáng)的松龍、CHOP聯(lián)合化療、阿糖胞苷（Cytarabine） 其它可能病因 膠原血管性疾病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性動(dòng)脈炎及Behcet’s syndrome 血栓性血小板減少性紫癜 急性間歇性卟啉病 靜脈輸血和靜脈輸注免疫球蛋白 其它藥物：非格司亭（filgrastim）、促紅細(xì)胞生成素（EPO）、印地那韋（indinavir）等【發(fā)病機(jī)制】RPLE的發(fā)病機(jī)制是多方面的，目前仍存在爭議。因其病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)不盡相同，易被誤診，從而導(dǎo)致永久性不可逆性的神經(jīng)損傷。2．腦的高灌注　一般情況下腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能在維持正常腦血流灌注中起著重要作用，但是這種自動(dòng)調(diào)節(jié)功能是有限的，一旦血壓升高超過其調(diào)節(jié)閾值，就會(huì)使小動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致腦過度灌注，血管內(nèi)靜水壓升高，從而使液體、離子、大分子甚至紅細(xì)胞透過血腦屏障外滲到腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，形成腦水腫。1．頭痛 最常見的臨床表現(xiàn)為頭痛，頭痛與腦水腫所致顱內(nèi)壓升高有關(guān)，可伴有惡心、嘔吐。A~C 為該患者治療前頭顱MRI表現(xiàn)； E~G為治療2周后頭顱MRI表現(xiàn)。3．顱腦MRI示雙側(cè)大腦后部白質(zhì)為主的水腫性改變。以后的2～6h使血壓降至160／100mmHg；也有建議靜脈用藥的近期目標(biāo)是在30～60min以內(nèi)使舒張樂下降10％～15％、或是降至110mmHg以下(原有高血壓)、80mmHg或以下（原血壓正常）即可，并口服降壓藥維持1～2周，使腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常；③由于采用的降壓藥大多是血管擴(kuò)張劑，為防止水鈉滯留，影響療效，在搶救治療一開始及治療過程中，應(yīng)合用應(yīng)用排鈉利尿劑，如速尿靜脈滴注。⑶烏拉地爾：烏拉地爾是一種選擇性的α受體阻滯劑，具有外周和中樞雙重降壓作用。5．糾正電解質(zhì)紊亂。7．抗凝治療。擴(kuò)張周圍血管、降低外周血管阻力?？傊?．排除其他疾患。因FLAIR成像技術(shù)可以識(shí)別皮質(zhì)和皮質(zhì)下較小的病灶，可作為常規(guī)檢查手段。3．意識(shí)障礙