【正文】 共有的漸進(jìn)性病理改變，是發(fā)展到肝硬化的必經(jīng)階段。 177。 177。 177。 TNFα （ ug/L） 177。抗纖軟堅(jiān)沖劑組大鼠肝細(xì)胞變性減輕，纖維結(jié)締組織及肝細(xì)胞壞死顯著減輕，肝小葉結(jié)構(gòu)較為正常。 177。 177。 試驗(yàn)取體重 120200克左右的 Wister大鼠 90只 ，分為三組，正常對(duì)照組 30只 ，病理模型組 30只，抗纖軟堅(jiān)沖劑組 30只 ，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究 表 1 實(shí)驗(yàn)結(jié)束各組纖維化指標(biāo)情況 指標(biāo) 空白對(duì)照組 模型對(duì)照組 抗纖軟堅(jiān)沖劑組 HA 177。 177。 177。肝纖維化的形成是肝細(xì)胞損傷后膠原活動(dòng)性沉積的結(jié)果，尤其是肝壞死和炎性細(xì)胞導(dǎo)致的肝損傷，壞死的肝細(xì)胞周圍有新的成纖維細(xì)胞包圍，膠原合成增加導(dǎo)致瘢痕形成。 177。 177。 LN 177。 177。 4 總 結(jié) 我們分析肝纖維化形成的病因病機(jī)， 提出： ? “濕熱疫毒”是肝纖維化的啟動(dòng)因子 ； ? 肝腎陰虛、脾腎陽(yáng)虛是肝纖維化的病機(jī)基礎(chǔ)； ? 痰濁、瘀血阻絡(luò)是肝纖維化形成的具體表現(xiàn)。 177。 IL6 177。實(shí)驗(yàn)通過病理組 織學(xué)、免疫組化、生化分析、超微結(jié)構(gòu)、分子雜交 等手段，對(duì) TNFα 、細(xì)胞間粘附分子（ ICAM1） 、 血管細(xì)胞粘附分子 （ VCAM1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 （ TGFβ ）等表達(dá)量的檢測(cè)及羥脯氨酸含量測(cè)定， 證實(shí)了抗纖軟堅(jiān)沖劑抗肝纖維化的作用是肯定的。 177。 177?；顒?dòng)性膠原產(chǎn)生及正?；蛐律z原的降解減少導(dǎo)致肝纖維化。 177。 177。 177。 177。 乙型肝炎的病因?yàn)闈駸嵋叨荆捎诨颊叩恼龤? 虧虛或治療失當(dāng)，不能及時(shí)清除濕熱疫毒，熱為陽(yáng) 邪可以耗傷陰血，造成肝腎陰虛，陰虛生熱，熱灼 津血而成痰濁瘀血，阻塞肝絡(luò)；濕為陰邪阻遏脾